ΕΛΕΓΧΟΣ ΚΑΙ ΣΥΜΜΟΡΦΩΣΗ ΔΙΑΙΤΗΤΙΚΩΝ ΠΕΡΙΟΡΙΣΜΩΝ

Η δίαιτα κάθε ασθενούς πρέπει να προσαρμόζεται στο φύλο, την ηλικία του και το βαθμό της φυσικής του δραστηριότητας. Απαιτείται επίσης κάποιος χρόνος προσαρμογής και εξοικείωσης του κάθε ασθενούς με τα νέα δεδομένα των διαιτητικών συνηθειών του. Υπάρχουν τρεις τύποι δίαιτας που προτείνονται σε ασθενείς με νεφρική νόσο 4,5:

1. Δίαιτα με πρόσληψη λευκώματος 0,6 gr/kgr βάρους σώματος ημερησίως. Στη παραπάνω δίαιτα το 60% των προσλαμβανόμενων πρωτεινών περιλαμβάνει λεύκωμα υψηλής βιολογικής αξίας, όπως αυγό, κρέας. Προτείνεται σε ασθενείς με μετρίου βαρύτητας νεφρική ανεπάρκεια (GFR: 25-60 ml/min) αλλά και σε καταστάσεις με προχωρημένη ΧΝΑ (GFR: 5-25 ml/min). Με την εφαρμογή της επιτυγχάνεται και ο παράλληλος περιορισμός πρόσληψης νατρίου, καλίου και άλλων δυνητικά επιπλαβών ιόντων. Προσοχή πρέπει να δίνεται στον περιορισμό πρόσληψης τροφών πλουσίων σε φώσφωρο, έτσι ώστε να μην υπερβαίνει τα 10 mg/kgr βάρους σώματος/24ώρο. Στο παρελθόν είχε επικρατήσει η θεωρία ότι ασθενείς με προχωρημένη νεφρική νόσο μπορούσαν να έχουν επαρκή θρέψη με πρόσληψη λευκώματος 0,3 gr/kgr ημερησίως, γιατί το άζωτο που παράγεται από την αποδομή της ουρίας χρησιμοποιείται για τη σύνθεση αμινοξέων και άρα λευκώματος. Σήμερα, έχει δειχθεί ότι το άζωτο από την αποδόμηση της ουρίας δεν συμμετέχει στη θρέψη ασθενών με ΧΝΑ. Δίαιτα με πρόσληψη λευκώματος 0,6 gr/kgr ημερησίως κρίνεται απαραίτητη ακόμα και για ασθενείς με προτελικό στάδιο νεφρικής ανεπάρκειας.
2. Δίαιτα που παρέχει 0,3 gr/kgr βάρους σώματος φυτικής πρωτείνης ημερησίως (περίπου 15-25 gr/24ώρο) εμπλουτισμένη με τα απαραίτητα αμινοξέα. Χρησιμοποιείται σε ασθενείς με προχωρημένη ΧΝΑ. Η δίαιτα αυτή παρουσιάζει μειονεκτήματα γιατί οι ουραιμικοί ασθενείς εμφανίζουν προβλήματα στο μεταβολισμό των αμινοξέων, η συγκέντρωση τους στο πλάσμα και ενδοκυττάρια είναι διαφορετική από ότι στους υγιείς ενήλικες και τέλος τα επίπεδα τους στον οργανισμό επηρεάζονται διαφορετικά από τον περιορισμό λευκώματος από ότι στους υγιείς.
3. Δίαιτα που αποτελείται από τρία ισομερή συστατικά: α) φυτική πρωτείνη 0,3 gr/kgr ημερησίως, β) απαραίτητα αμινοξέα και γ) μη αζωτούχα ανάλογα κετοξέων. Πρόκειται για δίαιτα με ευεργετικά αποτελέσματα στη ουραιμική συμπτωματολογία και της μεταβολικές επιπλοκές της ΧΝΑ, χωρίς όμως σαφή προσφορά στο θέμα της εξέλιξης της νεφρικής νόσου. Οι δύο τελευταίες δίαιτες πιθανόν πετυχαίνουν καλύτερο περιορισμό του προσλαμβανόμενου φωσφώρου.

Οι δύο τελευταίες δίαιτες σε ασθενείς με λευκωματουρία νεφρωσικού εύρους προσαρμόζονται ώστε να αυξάνεται η προσλαμβανόμενη πρωτείνη κατά 1 gr ημερησίως για κάθε gr πάνω από τα 3 gr στα ούρα 24ώρου ημερησίως. Οι δίαιτες αυτές συμπληρώνονται με σκευάσματα σιδήρου, ασβεστίου (1gr/24/ώρο) και υδατοδιαλυτές βιταμίνες.

Ασθενείς με νεφρική νόσο, σταθεροποιημένοι και όχι ιδιαίτερα καταβολικοί, που είναι σε δίαιτα πτωχή σε λεύκωμα έχουν ουδέτερο ισοζύγιο αζώτου. Σε αυτήν τη περίπτωση το προσλαμβανόμενο άζωτο (ΙΝ) ισούται περίπου με το άζωτο της ουρίας που αποβάλλεται στα ούρα 24ώρου (UUN) συν το άζωτο που προέρχεται από άλλες ενώσεις όπως η κρεατινίνη, το ουρικό οξύ, η αμμωνία (NUN) κ.α. Ισχύει ο τύπος6:

Στο σημείο αυτό πρέπει να τονισθεί ότι ανεξάρτητα από το ισοζύγιο αζώτου που πρέπει να κρατείται ουδέτερο, μεγάλη σημασία πρέπει να δίνεται στην προσλαμβανόμενη ενέργεια, δηλαδή τις θερμίδες. Πολλές φορές ασθενείς με νεφρική νόσο που ακολουθούν δίαιτα πτωχή σε λεύκωμα λαμβάνουν μη επαρκή αριθμό θερμίδων. Προτείνεται σε ασθενείς νεότερους από 60 ετών δίαιτα με ενέργεια 35 kcal/kgr/ημερησίως (περίπου διπλάσιο ποσό από τις καθημερινές ενεργειακές ανάγκες) και 30 kcal/kgr/ημερησίως σε ασθένεις άνω των 60 ετών που έχουν μικρότερο βασικό μεταβολισμό. Οι παραπάνω τιμές βασίζονται στο ιδανικό βάρος του ασθενούς (υπολογίζεται σε 50 kgr για ύψος 5 ποδών και 2,3 kgr για κάθε επιπλέον ίντσα) και όχι στο πραγματικό γιατί σε ασθενείς οιδηματώδεις, παχύσαρκους ή απισχνασμένους μπορεί να υπερεκτιμηθούν ή να υποτιμηθούν οι ενεργειακές τους ανάγκες. Θα πρέπει επίσης να λαμβάνεται υπόψιν η φυσική δραστηριότητα του κάθε ασθενούς για αντίστοιχη προσαρμογή των ενεργειακών του αναγκών 7,8.

Η τήρηση των διαιτητικών οδηγιών κρίνεται τουλάχιστον απαραίτητη για να μπορέσει ο ασθενής να επωφεληθεί από τα πλεονεκτήματα της δίαιτας. Παράλληλα απαιτείται κάθε 3 τουλάχιστον μήνες έλεγχος του ασθενούς με σωματομετρικά στοιχεία, προσδιορισμό αλβουμίνης, προαλβουμίνης, C αντιδρώσας πρωτείνης και προσαρμογή της δίαιτας στα νέα κάθε φορά κλινικά και εργαστηριακά δεδομένα. Αξίζει να σημειωθεί ότι αν η υπολογιζόμενη προσλαμβανόμενη πρωτείνη ξεπερνά την διαιτητική συνταγή κατά 20%, ο ασθενής πρέπει να ελεχθεί για αυξημένο καταβολισμό, αιμορραγία γαστρεντερικού ή απλά μη συμμόρφωση στη δίαιτα. Αν ο ασθενής για κάποιο λόγο βρίσκεται σε υπερκαταβολικό στάδιο, πρέπει να σιτισθεί κανονικά μέχρι αποκατάστασης του 9,10.

ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑ ΚΑΙ ΝΕΦΡΙΚΗ ΝΟΣΟΣ

Η υπερλιπιδαιμία εμφανίζεται σε ποσοστό 20-70% των ουραιμικών ασθενών. Μια δίαιτα φτωχή σε λιπαρά ελαττώνει την ολική χοληστερόλη σε ασθενείς με ΧΝΑ και αποτελεί παρέμβαση πρώτης προτεραιότητας σε συνδυασμό με τον έλεγχο της θρέψης19. Συγκεκριμένα, ασθενείς με τιμή χοληστερόλης μεγαλύτερη από 200 mg/dl οφείλουν να ακολουθήσουν δίαιτα με μείωση θερμίδων κατά το 30% και με πρόσληψη χοληστερόλης λιγότερη από 300 mg/dl.
Ασθενείς με τιμή χοληστερόλης μεγαλύτερη από 240 mg/dl ή με τιμή χοληστερόλης μεγαλύτερη από 200 mg/dl και την ύπαρξη 2 τουλάχιστων παραγόντων κινδύνου (ηλικία>55 ετών, κάπνισμα, αλκοόλ, παχυσαρκία, υπέρταση, σακχαρώδης διαβήτης, ιστορικό στεφανιαίας νόσου ή καρδιαγγειακού επεισοδίου) ο έλεγχος του λιπιδαιμικού προφίλ είναι απαραίτητος. Σε κάθε περίπτωση, αν οι διαιτητικές προσαρμογές δεν αποδώσουν μετά 6 μήνες, η χρήση φαρμακευτικής αγωγής κρίνεται απαραίτητη.
Επειδή η υπερτριγλυκεριδαιμία και οι χαμηλές τιμές HDL είναι συχνό εύρημα σε αυτούς τους ασθενείς πολλές φορές κρίνεται απαραίτητη και η χρήση φιμπράτης, με ταυτόχρονη συχνή παρακολούθηση των ασθενών για πιθανή μυοπάθεια. Λιγότερο συχνά παρατηρείται αυξημένη LDL, οπότε η χρήση αναστολέων της HMG-CoA αναγωγάσης έχει ευεργετικά αποτελέσματα στη ελάττωση της ολικής και της LDL χοληστερόλης σε ασθενείς με ΧΝΑ. Παράλληλα ελαττώνονται οι τιμές των τριγλυκεριδίων και βελτιώνονται οι τιμές της HDL χοληστερόλης.
Η χρήση των παραπάνω σκευασμάτων λειτουργεί προστατευτικά για την καρδιαγγειακή νόσο και την περιφερική αγγειοπάθεια, ακόμα και σε ασθενείς με φυσιολογική LDL, ενώ παράλληλα αναστέλλει το ρυθμό επιδείνωσης της νεφρικής λειτουργίας 15,20,21.

ΔΙΑΙΤΑ ΦΤΩΧΗ ΣΕ ΛΕΥΚΩΜΑ ΚΑΙ ΜΗ-ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑ

Αποτελέσματα μελετών που συσχετίζουν το βαθμό επιδείνωσης της νεφρικής λειτουργίας με τη δίαιτα είναι διφορούμενα. Από τη μία, τονίζεται ότι η δίαιτα σταθεροποιεί τη νεφρική λειτουργία στο 50-60% των ασθενών, επωφελούνται περισσότερο οι ασθενείς χωρίς ιδιαίτερα προβλήματα, αυτοί με μικρό επηρεασμό της νεφρικής λειτουργίας και αυτοί των οποίων η νεφρική ανεπάρκεια οφείλεται σε διάμεση νεφρίτιδα 1,2,3.
Από την άλλη, υπάρχουν μελέτες που τα ευεργετικά αποτελέσματα των διαιτητικών περιορισμών είναι λιγότερο αισιόδοξα, αφορούν ασθενείς με πιο επηρεασμένη νεφρική λειτουργία, αυτούς που πάσχουν από σπειραματονεφρίτιδα και κυρίως τους άνδρες 2,3,4. Σε αντίθεση με τα παραπάνω, υπάρχουν μελέτες που δεν βρίσκουν στατιστικά σημαντικές διαφορές στους ασθενείς υπό δίαιτα 1,4.
Aνεξάρτητα όμως ποια ομάδα ασθενών επωφελείται περισσότερο-ασθενείς με κρεατινίνη>2mg/dl φαίνεται να επιδεινώνουν πιο αργά τη νεφρική τους λειτουργία με δίαιτα- υπάρχει οριοθετημένο όφελος για τους ασθενείς που είναι σε δίαιτα περιορισμένη σε λεύκωμα.

ΤHE MODIFICATION OF DIET IN RENAL DISEASE STUDY (MDRD)

H μελέτη MDRD είναι η μεγαλύτερη μελέτη που έγινε (15 κέντρα συμμετείχαν) για να αξιολογήσει τη θρέψη και τα αποτελέσματα των διαιτητικών παρεμβάσεων σε ασθενείς με νεφρική νόσο. Στην μελέτη Α, 585 ασθενείς με ρυθμό σπειραματικής διήθησης (GFR) 25-55 ml/min τυχαιοποιήθηκαν σε δύο ομάδες, μία που ελάμβανε λεύκωμα 1,3 gr/kgr ημερησίως και σε μία δεύτερη που ήταν σε δίαιτα φτωχή σε λεύκωμα (0,58 gr/kgr ημερησίως). Στην μελέτη Β, 255 ασθενείς με GFR 13-24 ml/min, τυχαιοποιήθηκαν σε δύο ομάδες, μία που ελάμβανε λεύκωμα 0,58 gr/kgr ημερησίως και σε μία δεύτερη που λάμβανε 0,3 gr/kgr φυτικής πρωτείνης ημερησίως εμπλουτισμένη με τα απαραίτητα αμινοξέα 13,22.

Στη μελέτη Α, τους πρώτους 4 μήνες, η ελάττωση του GFR ήταν 3,4 ml/min στους ασθενείς με δίαιτα φτωχή σε λεύκωμα, ενώ ήταν 1,8 ml/min στους ασθενείς που ήταν σε κανονική δίαιτα. Μετά τους 4 πρώτους μήνες, η ελάττωση του GFR ήταν 1,1 ml/min στους ασθενείς με δίαιτα φτωχή σε λεύκωμα, μόλις 28% λιγότερη από τους ασθενείς που ήταν σε κανονική δίαιτα. Αν συνυπολογίσουμε όλο το χρονικό διάστημα, οι ασθενείς σε δίαιτα πτωχή σε λεύκωμα εμφάνιζαν μια ελάττωση του GFR μόνο 1,2 ml/min, 10% μικρότερη από την ομάδα ασθενών που ήταν σε κανονική δίαιτα, χωρίς στατιστικά σημαντική διαφορά.

Στη μελέτη Β, οι ασθενείς που λάμβαναν 0,3 gr/kgr φυτικής πρωτείνης ημερησίως εμπλουτισμένη με τα απαραίτητα αμινοξέα εμφάνισαν ελάττωση του GFR 0,8 ml/min, 19% μικρότερη από την ομάδα ασθενών που ήταν απλά σε δίαιτα πτωχή σε λεύκωμα. Παράλληλα οι δείκτες θρέψης δεν ήταν διαφωτιστικοί αφού παρατηρήθηκε μια μικρή αύξηση της αλβουμίνης με ελάττωση όμως της τρανσφερίνης 13,22,24.

Συμπερασματικά από την MDRD μελέτη, φαίνεται μια μικρή, όχι στατιστικά σημαντική, ευεργετική επίδραση της δίαιτας φτωχής σε λεύκωμα, η οποία είναι ασφαλής για τους ασθενείς για μια περίοδο τουλάχιστον 3 ετών 13.

Η διαιτητική αναπροσαρμογή των ασθενών με χρόνια νεφρική νόσο είναι απαραίτητη από τα πρώτα κιόλας στάδια, για την αποφυγή πρόσληψης αυξημένης ποσότητας λευκώματος, ιδιαίτερα σε διαβητικούς ασθενείς. Σύμφωνα με τις οδηγίες του National Kidney Foundation Dialysis Outcome Quality Index (K/DOQI) προτείνεται δίαιτα με πρόσληψη λευκώματος 0,6-0,8 gr/kgr ημερησίως.
Δίαιτα που παρέχει 0,3 gr/kgr φυτικής πρωτείνης ημερησίως (περίπου 15-25 gr/24ώρο) εμπλουτισμένη με τα απαραίτητα αμινοξέα προτείνεται σε επιλεγμένους ασθενείς με προχωρημένη νεφρική ανεπάρκεια. Σε σταθεροποιημένους ασθενείς η διαιτητική προσαρμογή έχει ευεργετικά αποτελέσματα στο 50% περίπου. Από την άλλη μεριά, ασθενείς με ΧΝΑ που δεν τηρούν ιδιαίτερο πρόγραμμα δίαιτας, έχουν αυξημένες πιθανότητες γρήγορης επιδείνωσης της νεφρικής λειτουργίας, πιο έντονη ουραιμική συμπτωματολογία και μεταβολικές διαταραχές, ενώ μπορούν να οδηγηθούν ευκολότερα σε καταστάσεις κακής θρέψης.

ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΚΑΙ ΘΡΕΠΤΙΚΕΣ ΑΝΑΓΚΕΣ ΣΤΗΝ ΟΝΑ

Η οξεία απώλεια της απεκκριτικής ικανότητας των νεφρών στην ΟΝΑ δεν επηρεάζει μόνο το ισοζύγιο νερού και ηλεκτρολυτών και την οξεοβασική ισορροπία αλλά προκαλεί μια γενικότερη διαταραχή του μεταβολισμού των αμινοξέων, των πρωτεινών και των λιπιδίων.
Για την ακρίβεια πρόκειται για μια 'πανμεταβολική' νόσο που επηρεάζει όλες τις μεταβολικές οδούς και όλα τα ζωτικά όργανα 29. Αυτό είναι επόμενο, αφού η ΟΝΑ είναι συνήθως αποτέλεσμα σηπτικής καταπληξίας, σοβαρού τραύματος ή ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων.
Συνέπεια όλων αυτών των αλλαγών είναι ένας ασθενής με ουραιμική συμπτωματολογία αλλά και κλινική εικόνα αποτέλεσμα του πρωτοπαθούς νοσήματος ή/και των επιπλοκών του (βαριές λοιμώξεις, ανεπάρκειες ζωτικών οργάνων κ.α.). Στα παραπάνω να σημειωθεί και η επιρροή, πολλές φορές όχι καλή, του τύπου, της έντασης και του χρονικού διαστήματος της θεραπείας υποκατάστασης 29,31.

ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΣΤΟ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟ ΛΙΠΙΔΙΩΝ

Σοβαρές διαταραχές στο μεταβολισμό των λιπιδίων παρατηρούνται σε ασθενείς με ΧΝΑ. Οι βασικές διαταραχές είναι η αύξηση της LDL και VLDL, ενώ η ολική χοληστερόλη και η HDL είναι ελαττωμένες. Ο βασικός μηχανισμός υπεύθυνος για τις διαταραχές αυτές είναι η διαταραγμένη λιπόλυση.
Όλες οι δραστηριότητες των συστημάτων λιπόλυσης συμπεριλαμβανομένων της περιφερικής λιποπρωτεινικής λιπάσης και της ηπατικής λιπάσης των τριγλυκεριδίων είναι μειωμένες περισσότερο από 50%. Η συνυπάρχουσα μεταβολική οξέωση επιτείνει τη διαταραχή της λιπόλυσης αναστέλλοντας την δράση της λιποπρωτεινικής λιπάσης.
Έτσι, με τη χορήγηση παρεντερικής διατροφής με λίπος, ο χρόνος ημίσειας ζωής της αποδομής του διπλασιάζεται και η κάθαρση του ελαττώνεται κατά 50% 40,41.

ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΗ ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΥΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗΣ ΣΤΗΝ ΟΝΑ

Η επίδραση της αιμοκάθαρσης στο μεταβολικό προφίλ των ασθενών με ΟΝΑ είναι πολλαπλή. Ο πρωτεινικός καταβολισμός προκαλείται σε μεγάλο βαθμό από απελευθέρωση από τα λευκοκύτταρα πρωτεασών και διαφόρων μεσολαβητών φλεγμονής που ενεργοποιούνται από την αλληλεπίδραση του αίματος και της μεμβράνης αιμοκάθαρσης. Διάφορες υδατοδιαλυτές ουσίες όπως βιταμίνες και αμινοξέα χάνονται κατά τη διάρκεια συνεδριών αιμοκάθαρσης, ενώ η ίδια η αιμοκάθαρση αναστέλλει την σύνθεση πρωτεινών από τους μύες 38,41.

Οι σύγχρονες συνεχείς μέθοδοι αιμοκάθαρσης έχουν γίνει ιδιαίτερα δημοφιλείς τα τελευταία χρόνια, ιδιαίτερα σε ασθενείς των μονάδων εντατικής θεραπείας λόγω των ευεργετικών επιδράσεων τους στην ουραιμική σημειολογία και συμπτωματολογία. Έχουν όμως και αρνητικά αποτελέσματα όπως η εξάλειψη μικρού και μεσαίου μεγέθους μορίων.
Στην περίπτωση των αμινοξέων υπολογίζεται ότι χάνονται περίπου 0,2 gr ανά λίτρο υγρού αναπλήρωσης και ανάλογα με την συνταγή αιμοκάθαρσης χάνονται 5-15 gr αμινοξέων ημερησίως. Αντιστοίχως το ίδιο φαινόμενο παρατηρείται σε υδατοδιαλυτές πρωτείνες όπως φυλλικό οξύ, βιταμίνη Β6 και βιταμίνη C. Λόγω της χρήσης μεμβρανών αιμοκάθαρσης με μεγάλους πόρους, πρωτείνες μικρού μοριακού βάρους και ορμόνες (ινσουλίνη, κατεχολαμίνες, κυτταροκίνες και διάφοροι μεσολαβητές) απομακρύνονται κατά τη διάρκεια των συνεδριών.
Επειδή όμως ο χρόνος ημίσειας ζωής των ορμονών είναι μικρός, οι απώλειες δεν αξιολογούνται ιδιαίτερα και μάλλον δεν έχουν παθοφυσιολογική αξία. Ανάλογα με το είδος της θεραπείας και τον τύπο της μεμβράνης υπολογίζεται ότι χάνονται 1,2-7,5 gr λευκώματος σε κάθε συνεδρία 39.
Το ισοζύγιο του σακχάρου καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από τη συγκέντρωση της γλυκόζης στα υγρά υποκατάστασης. Συγκέντρωση διαλύματος 1-2 gr/dl κρίνεται επαρκής για ουδέτερο ισοζύγιο σακχάρου 39,41.

Η χρήση γαλακτικών, αν και η οργανική βάση τους περιέχεται σχεδόν σε όλα τα διαλύματα αιμοκάθαρσης, θεωρείται πολύ αξιόλογο βοήθημα σε καταστάσεις με διαταραχή του ισοζυγίου των ενδογενών γαλακτικών. Έτσι σε καταστάσεις που σχετίζονται με αυξημένη σύνθεση γαλακτικών (καρδιογενής καταπληξία) ή ελαττωμένη κάθαρση τους (ηπατική ανεπάρκεια), η χρήση υγρών αναπλήρωσης με διττανθρακικά κρίνεται απαραίτητη για την αποφυγή υπερβολικής συγκέντρωσης γαλακτικών στο πλάσμα 38,39,41.

ΔΙΑΧΕΙΡΙΣΗ ΤΗΣ ΘΡΕΨΗΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΟΝΑ

Σε ιδανικές συνθήκες το πρόγραμμα θρέψης είναι ειδικό για κάθε ασθενή. Στην κλινική πράξη όμως οι ασθενείς χορήζονται σε τρείς ομάδες ανάλογα με το βαθμό του πρωτεινικού καταβολισμού και τις θρεπτικές τους ανάγκες 39,41,42:

Oμάδα Α: Aσθενείς χωρίς υπερβολικό καταβολισμό και με UNA λιγότερο από 5 gr αζώτου πάνω από την ημερήσια πρόσληψη αζώτου. Στην ομάδα αυτή υπάγονται συνήθως ασθενείς με ΟΝΑ από νεφροτοξικά φάρμακα (π.χ. αμινογλυκοσίδες), σκιαστικά μέσα κ.α.
Στις περισσότερες των περιπτώσεων οι ασθενείς αυτοί δεν έχουν προβλήματα θρέψης, σιτίζονται από το στόμα (0,6-1 gr/kgr λευκώματος ημερησίως) με ενεργειακές ανάγκες 25kcal/kgr την ημέρα. Οι ασθενείς αυτοί σπανίως χρειάζονται θεραπεία υποκατάστασης και έχουν πολύ καλή πρόγνωση.

Ομάδα Β: Ασθενείς με ήπιο καταβολισμό και με UNA περισσότερο από 5-10 gr αζώτου παραπάνω από την ημερήσια πρόσληψη. Στην ομάδα αυτή υπάγονται συνήθως ασθενείς με λοιμώξεις ή τραύματα και σιτίζονται εντερικά ή παρεντερικά (0,8-1,2 gr/kgr λευκώματος ημερησίως με 3-5 gr/kgr γλυκόζη και 0,5-1 gr/kgr λίπος, ενώ ανάλογα με την περίπτωση απαιτούνται και αμινοξέα). Οι ενεργειακές ανάγκες φθάνουν τα 25-30 kcal/kgr την ημέρα. Οι ασθενείς αυτοί συχνά χρειάζονται αιμοκάθαρση και η θνητότητα φθάνει το 60%.

Ομάδα Γ: Ασθενείς με ΟΝΑ που σχετίζεται με σοβαρά τραύματα, εγκαύματα, συστηματικές λοιμώξεις και ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων. Η UNA είναι χαρακτηριστικά αυξημένη, πάνω από 10 gr αζώτου παραπάνω από την ημερήσια πρόσληψη. Στην ομάδα αυτή υπάγονται συνήθως επιπλεγμένοι ασθενείς, σιτίζονται εντερικά ή παρεντερικά (1-1,5 gr/kgr λευκώματος ημερησίως με 3-5 gr/kgr γλυκόζη και 0,5-1 gr/kgr λίπος, ενώ ανάλογα με την περίπτωση απαιτούνται και αμινοξέα). Οι ενεργειακές ανάγκες φθάνουν τα 25-35 kcal/kgr την ημέρα. Οι ασθενείς αυτοί συχνά χρειάζονται αιμοκάθαρση και καρδιοαναπνευστική υποστήριξη. Η θνήτοτητα φθάνει το 60%-80%.

ΕΝΤΕΡΙΚΗ ΔΙΑΤΡΟΦΗ

Κατά τη διάρκεια της τελευταίας δεκαετίας, η εντερική διατροφή έχει γίνει η κύρια μέθοδος διατροφής επιπλεγμένων ασθενών, άρα και αυτών με ΟΝΑ. Το κύριο πλεονέκτημα της είναι η διατήρηση λειτουργίας του γαστρεντερικού σωλήνα με συνοδό διατήρηση των αμυντικών μηχανισμών του εντερικού βλεννογόνου.
Προστατεύεται η λειτουργική ακεραιότητα των βλεννογόνων, αποφεύγεται η εμφάνιση ελκών και απομάκρυνεται η πιθανότητα μετανάστευσης μικροβίων και εμφάνισης λοιμώξεων. Σε πειραματικές ΟΝΑ η εντερική διατροφή αυξάνει την νεφρική αιμάτωση καθώς και αυτή του μεσεντερίου.
Σε ασθενείς που νοσηλεύονται σε μονάδες εντατικής θεραπείας η εντερική διατροφή από μόνης δεν αρκεί και οι θρεπτικές ανάγκες του οργανισμού καλύπτονται μαζί ή και μόνο παρεντερικά. Αρκούν 50-100 ml εντερικής διατροφής 6 φορές την ημέρα για την διατήρηση της λειτουργίας του γαστεντερικού σωλήνα 39,41,42.

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΑΠΟ ΕΝΤΕΡΙΚΗ / ΠΑΡΕΝΤΕΡΙΚΗ ΔΙΑΤΡΟΦΗ

Τεχνικά προβλήματα και λοιμώξεις είναι σχετικά συχνές επιπλοκές από τη χρήση εντερικού σωλήνα και κεντρικών φλεβικών καθετήρων. Η συχνότητα των μεταβολικών διαταραχών από την χρήση τεχνητής διατροφής δεν διαφέρει στους ασθενείς με ΟΝΑ από ότι στους άλλους ασθενείς που χρειάζονται θρεπτική υποστήριξη.
Οι ιδιαιτερότητες των ασθενών με ΟΝΑ είναι η μη ανοχή στη υπερβολική χορήγηση υγρών και ηλεκτρολυτών, η μη σωστή αξιοποίηση των αμινοξέων από τον οργανισμό μαζί με τη συνοδό αύξηση της ουρίας. Η μη ανοχή στη γλυκόζη και η ελαττωμένη κάθαρση του λίπους μπορούν να προκαλέσουν υπεργλυκαιμία και υπερτριγλυκεριδιαιμία.
Η παρακολούθηση των ασθενών με ΟΝΑ που λαμβάνουν εντερική ή παρεντερική διατροφή πρέπει να είναι πιο σχολαστική και περιλαμβάνει καθημερινή μέτρηση ηλεκτρολυτών, σακχάρου, ωσμωτικότητας, ουρίας, κρεατινίνης, αερίων αίματος, λιπιδίων, αμμωνίας και τρανσαμινασών 39.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Aparicio M, Chaveau P, De Precigout V, et al. Nutrition and outcome on renal replacement therapy of patients with chronic renal failure treatedby a supplemented very low protein diet. J Am Soc Nephrol 2000;11:708-716
2. Hebert LA, Wilmer WA, Falkehhain ME, et al. Renoprotection: one or many therapies? Kidney Int 2001;59:1211-1226
3. Mitch WE. Dietary therapy in uremia: the impact on nutrition and progressive renal failure. Kidney Int 2000;57:38-43
4. Toigo G, Aparicio M, Attman PO, et al. Expert Working Group report on nutrition in adult patients with renal insufficiency. Clin Nutr 2000;19:197-207
5. Mehrota R, Nolph KD. Treatment of advanced renal failure: low-protein diets or timely initiation of dialysis?Kidney Int 2000;58:1381-1388
6. Maroni BJ, Steinman T, Mitch WE. A method for estimating nitrogen intake of patients with chronic renal failure. Kidney Int 1986;27:58-65
7. Κasiske BL, Lakatua JD. The effects of dietary protein restriction on chronic progressive renal disease. Miner Electrolyte Metab 1997;23:296-300
8. Aparicio M, Chauveau P, Combe C. Are supplemented low-protein diets nutritionally safe ?Am J Kidney Dis 2001;37:71-76
9. Locatelli F, Del Vecchio L. How long can dialysis be postponed by low protein diet and ACE inhibitors? Nephrol Dial Transplant 1999;14:1360-1364
10. Walser M, Hill S. Can renal replacement be deferred by a supplemented very low protein diet? J Am Soc Nephrol 1999;10:110-116
11. Tom K, Young VR, Chapman T, et al. Long term adaptive responses to dietary protein restriction in chronic renal failure. Am J Physiol 1995;268:668-677
12. Walser M, Mitch WE, Maroni BJ, et al. Should protein be restricted in predialysis patients? Kidney Int 1999;55:771-777
13. Kopple JD, Levey AS, Greene T, et al. Effect of dietary protein restriction on nutritional status in the Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) study. Kidney Int 1997;52:778-791
14. Maroni BJ, Mitch WE. Role of nutrition in prevention of the progression of renal disease. Annu Rev Nutr 1997;17 :435-455
15. Mitch WE, Walser M. Nutritional therapy of the uremic patient. In: Brenner BM, Rector FC, eds. The kidney. Philadelphia: WB Saunders, 2000:2298-2340
16. Toeller M, Buyken A, Heitkamp G, et al. Protein intake and urinary albumin excretion rates in the EURODIAB IDDM complications study. Diabetologia 1997;40:1219-1226
17. Kaysen GA. Biological basis of hypoalbuminemia in ESRD. J Am Soc Nephrol 1998;9:2368-2376
18. Fouque D, Wang P, Laville M, et al. Low protein diets delay end-stage renal diasease in non-diabetic adults with chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant 2000;15:1986-1992
19. Massy ZA, Ma JZ, Louis TA, et al. Lipid –lowering therapy in patients with renal disease. Kidney Int 1995;48:188-198
20. Keane WF, Brenner BM, Mazzu A, et al, for the CHORUS Steering committee. The CHORUS (Cerivastatin and Heart Outcomes in Renal Disease: understanding survival) protocol: a double-blind, placebo-controlled trial in patients with end-stage renal disease. Am J Kidney Disease 2001;7:48-53
21. Mann JFE, Gerstein HC, Pogue J, et al, for the Hope investigators. Renal insufficiency as predictor of cardiovascular outcomes and the impact of ramipril: the HOPE randomized trial. Ann Intern Med 2001;134:629-636
22. Levey AS, Greene T, Beck GJ, et al. Dietary protein restriction and the progression of chronic renal diasease: what have all of the results of the MDRD study shown? Modification of Diet in Renal Disease Study group. J Am Soc Nephrol 1999;10:2426-2439
23. Βrodsky I, Robbins DC, Hiser E, et al. Effects of low-protein diets on protein metabolism in insulin-dependent diabetes mellitus patients with early nephropathy. J Clin Endocrinol Metab 1992;75:351-357
24. Kalhr S, Levey AS, Beck GJ, et al. The effects of dietary protein restriction and blood pressure control on the progression of chronic renal disease: Modification of Diet in Renal Disease Study Group. N Engl J Med 1994;330:877-884
25. Walker JD, Dodds RA, Murrells TJ, et al. Restriction of dietary protein and progression of renal failure in diabetic nephropathy. Lancet 1989;2:1411-1415
26. Ritz E, Orth SR. Nephropathy in patients with type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 1999;341:1127-1133
27. Kasiske BL, Lakatua JD, Ma JZ, et al. A meta analysis of the effects of dietary protein restriction on the rate of decline in renal function. Am J Kidney Dis 1998;31:954-961
28. American Diabetes Association. Nutrition recommendations and principles for people with diabetes mellitus. Diabetes Care 2001;23:44-47
29. Druml W. Protein metabolism in acute renal failure. Miner Electrolyte Metab 1998;24:47-54
30. Druml W, Mitch WE. Metabolic abnormalities in acute renal failure. Semin Dialysis 1996;9:484-490
31. Fiaccadori E, Lombardi M, Leonardi S, et al. Prelevance and clinical outcome of malnutrition in acute renal failure. J Am Soc Nephrol 1999;10:581-593
32. Chima CS, Meyer L, Hummell AC, et al. Protein catabolic rate in patients with acute renal failure on continuous arteriovenous hemofiltration and total parenteral nutrition. J Am Soc Nephrol 1993;3:1516-1521
33. Cianciaruso B, Bellizzi V, Napoli R, et al. Hepatic uptake and release of glucose, lactate and amino-acidsin acutely uremic dogs. Metabolism 1991;40:261-290
34. Druml W, Fischer M, Liebisch B, et al. Elimination of amino acids in renal failure. Am J Clin Nutr 1994;60:418-423
35. Mitch WE, Chesney RW. Amino acid metabolism by the kidney. Miner Electrolyte Metab1983;9:190-202
36. Price SR, Reaich D, Marinovic AC, et al. Mechanisms contributing to muscle wasting in acute uremia: activation of amino-acids catabolism. J Am Soc Nephrol 1998;9:438-443
37. Schneeweiss B, Graninger W, Stockenhuber F, et al. Energy metabolism in acute and chronic renal failure. Am J Clin Nutr 1990;52:596-601
38. Druml W. Metabolic aspects of continuous renal replacement therapy. Kidney Int 1999;56:56-61
39. Druml W. Nutritional support in acute renal failure. In: Mitch WE, Klahr S, editors. Nutrition and the Kidney. 2nd ed. Boston: Little, Brown and Company, 1993:314-345
40. Μitch WE, Goldberg AL. Mechanisms of muscle wasting: the role of the ubiquitin-proteasome pathway. N Engl J Med 1996;335:1897-1905
41. Rocco MV, Blumenkrantz MJ. Nutrition. In: Handbook of Dialysis. 3rd ed.436-437
42. Druml W. Nutritional management of acute renal failure. Am J Kidney Dis 2000;37:589-594
43. Μacious WL, Alaka KJ, Murphy MH et al. Impact of nutritional regimen on protein catabolism and nitrogen balance in patients with acute renal failure. J Paraenter Enteral Nutr 1996;20:56-62