Θρέψη σε Ασθενείς με Νεφρική Νόσο

Για δεκαετίες έχει επικρατήσει η άποψη ότι ο διαιτητικός περιορισμός των πρωτεινών μπορεί να διορθώσει την ουραιμική συμπτωματολογία, μεγάλο μέρος της,...

Για δεκαετίες έχει επικρατήσει η άποψη ότι ο διαιτητικός περιορισμός των πρωτεινών μπορεί να διορθώσει την ουραιμική συμπτωματολογία, μεγάλο μέρος της οποίας είναι αποτέλεσμα συγκέντρωσης στον οργανισμό παραγώγων του αζώτου που δεν μπορούν να απομακρυνθούν από τους νεφρούς.

Η δίαιτα περιορισμένη σε λεύκωμα μπορεί να βελτιώσει πολλές από τις βασικές επιπλοκές της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας (ΧΝΑ), όπως η μεταβολική οξέωση, η αντίσταση στην ινσουλίνη και η νεφρική οστεοδυστροφία, αφού τέτοιου τύπου δίαιτες είναι φτωχές σε ιόντα υδρογόνου, φωσφόρου και σε άλλα ανόργανα ιόντα1.Η διόρθωση των ουραιμικών συμπτωμάτων και βιοχημικών παραμέτρων με διαιτητική παρέμβαση μπορεί να καθυστερήσει την εξέλιξη της νεφρικής νόσου σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια τελικού σταδίου (ΧΝΑ-ΤΣ).

Τα τελευταία 20 χρόνια η προσέγγιση στο θέμα της δίαιτας ασθενών με νεφρική νόσο έχει αποκτήσει άλλο ενδιαφέρον λόγω συγκεκριμένων παραγόντων:

  1. σε μεγάλο ποσοστό νεφρικών νοσημάτων η προοδευτική επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας είναι αποτέλεσμα όχι τόσο του πρωτοπαθούς νοσήματος αλλά κυρίως δευτερογενών αιμοδυναμικών και μεταβολικών παραμέτρων
  2. υπάρχουν μελέτες σε πειραματικά μοντέλα που δείχνουν σαφώς τα ευεργετικά αποτελέσματα δίαιτας φτωχής σε λεύκωμα σε ασθενείς με νεφρική νόσο
  3. είχε φανεί πριν από 20 χρόνια αλλά επιβεβαιώθηκε πρόσφατα ότι αν και ο βαθμός απώλειας της νεφρικής λειτουργίας είναι διαφορετικός σε κάθε ασθενή, η εξέλιξη είναι γραμμική και προβλέψιμη στους περισσότερους2.

Τα παραπάνω ευρήματα έχουν αυξήσει το ενδιαφέρον για τη σχέση δίαιτας φτωχής σε λεύκωμα και εξέλιξης της νεφρικής νόσου. Οι έρευνες τα τελευταία 20 χρόνια έχουν πληθύνει, με αποτελέσματα που παραμένουν σε κάποιες περιπτώσεις αμφισβητήσιμα.

Συνοψίζοντας, οι στόχοι μιας δίαιτας σε ασθενή με χρόνια νεφρική νόσο συνίστανται στην α) ελάττωση της συγκέντρωσης στον οργανισμό περιττών προιόντων αζώτου και βελτίωση του μεταβολικού τους προφίλ, β) ικανοποιητική θρέψη και γ) επιβράδυνση του ρυθμού επιδείνωσης της νεφρικής λειτουργίας3.

ΕΛΕΓΧΟΣ ΚΑΙ ΣΥΜΜΟΡΦΩΣΗ ΔΙΑΙΤΗΤΙΚΩΝ ΠΕΡΙΟΡΙΣΜΩΝ

ΕΛΕΓΧΟΣ ΚΑΙ ΣΥΜΜΟΡΦΩΣΗ ΔΙΑΙΤΗΤΙΚΩΝ ΠΕΡΙΟΡΙΣΜΩΝ

Η δίαιτα κάθε ασθενούς πρέπει να προσαρμόζεται στο φύλο, την ηλικία του και το βαθμό της φυσικής του δραστηριότητας. Απαιτείται επίσης κάποιος χρόνος προσαρμογής και εξοικείωσης του κάθε ασθενούς με τα νέα δεδομένα των διαιτητικών συνηθειών του. Υπάρχουν τρεις τύποι δίαιτας που προτείνονται σε ασθενείς με νεφρική νόσο 4,5:

  1. Δίαιτα με πρόσληψη λευκώματος 0,6 gr/kgr βάρους σώματος ημερησίως. Στη παραπάνω δίαιτα το 60% των προσλαμβανόμενων πρωτεινών περιλαμβάνει λεύκωμα υψηλής βιολογικής αξίας, όπως αυγό, κρέας. Προτείνεται σε ασθενείς με μετρίου βαρύτητας νεφρική ανεπάρκεια (GFR: 25-60 ml/min) αλλά και σε καταστάσεις με προχωρημένη ΧΝΑ (GFR: 5-25 ml/min). Με την εφαρμογή της επιτυγχάνεται και ο παράλληλος περιορισμός πρόσληψης νατρίου, καλίου και άλλων δυνητικά επιπλαβών ιόντων. Προσοχή πρέπει να δίνεται στον περιορισμό πρόσληψης τροφών πλουσίων σε φώσφωρο, έτσι ώστε να μην υπερβαίνει τα 10 mg/kgr βάρους σώματος/24ώρο. Στο παρελθόν είχε επικρατήσει η θεωρία ότι ασθενείς με προχωρημένη νεφρική νόσο μπορούσαν να έχουν επαρκή θρέψη με πρόσληψη λευκώματος 0,3 gr/kgr ημερησίως, γιατί το άζωτο που παράγεται από την αποδομή της ουρίας χρησιμοποιείται για τη σύνθεση αμινοξέων και άρα λευκώματος. Σήμερα, έχει δειχθεί ότι το άζωτο από την αποδόμηση της ουρίας δεν συμμετέχει στη θρέψη ασθενών με ΧΝΑ. Δίαιτα με πρόσληψη λευκώματος 0,6 gr/kgr ημερησίως κρίνεται απαραίτητη ακόμα και για ασθενείς με προτελικό στάδιο νεφρικής ανεπάρκειας.
  2. Δίαιτα που παρέχει 0,3 gr/kgr βάρους σώματος φυτικής πρωτείνης ημερησίως (περίπου 15-25 gr/24ώρο) εμπλουτισμένη με τα απαραίτητα αμινοξέα. Χρησιμοποιείται σε ασθενείς με προχωρημένη ΧΝΑ. Η δίαιτα αυτή παρουσιάζει μειονεκτήματα γιατί οι ουραιμικοί ασθενείς εμφανίζουν προβλήματα στο μεταβολισμό των αμινοξέων, η συγκέντρωση τους στο πλάσμα και ενδοκυττάρια είναι διαφορετική από ότι στους υγιείς ενήλικες και τέλος τα επίπεδα τους στον οργανισμό επηρεάζονται διαφορετικά από τον περιορισμό λευκώματος από ότι στους υγιείς.
  3. Δίαιτα που αποτελείται από τρία ισομερή συστατικά: α) φυτική πρωτείνη 0,3 gr/kgr ημερησίως, β) απαραίτητα αμινοξέα και γ) μη αζωτούχα ανάλογα κετοξέων. Πρόκειται για δίαιτα με ευεργετικά αποτελέσματα στη ουραιμική συμπτωματολογία και της μεταβολικές επιπλοκές της ΧΝΑ, χωρίς όμως σαφή προσφορά στο θέμα της εξέλιξης της νεφρικής νόσου. Οι δύο τελευταίες δίαιτες πιθανόν πετυχαίνουν καλύτερο περιορισμό του προσλαμβανόμενου φωσφώρου.

Οι δύο τελευταίες δίαιτες σε ασθενείς με λευκωματουρία νεφρωσικού εύρους προσαρμόζονται ώστε να αυξάνεται η προσλαμβανόμενη πρωτείνη κατά 1 gr ημερησίως για κάθε gr πάνω από τα 3 gr στα ούρα 24ώρου ημερησίως. Οι δίαιτες αυτές συμπληρώνονται με σκευάσματα σιδήρου, ασβεστίου (1gr/24/ώρο) και υδατοδιαλυτές βιταμίνες.

Ασθενείς με νεφρική νόσο, σταθεροποιημένοι και όχι ιδιαίτερα καταβολικοί, που είναι σε δίαιτα πτωχή σε λεύκωμα έχουν ουδέτερο ισοζύγιο αζώτου. Σε αυτήν τη περίπτωση το προσλαμβανόμενο άζωτο (ΙΝ) ισούται περίπου με το άζωτο της ουρίας που αποβάλλεται στα ούρα 24ώρου (UUN) συν το άζωτο που προέρχεται από άλλες ενώσεις όπως η κρεατινίνη, το ουρικό οξύ, η αμμωνία (NUN) κ.α. Ισχύει ο τύπος6:

IN=UUN + NUN (=0,031gr N/kgr)
1 gr αζώτου παράγεται από 6,25 gr πρωτείνης.

Στο σημείο αυτό πρέπει να τονισθεί ότι ανεξάρτητα από το ισοζύγιο αζώτου που πρέπει να κρατείται ουδέτερο, μεγάλη σημασία πρέπει να δίνεται στην προσλαμβανόμενη ενέργεια, δηλαδή τις θερμίδες. Πολλές φορές ασθενείς με νεφρική νόσο που ακολουθούν δίαιτα πτωχή σε λεύκωμα λαμβάνουν μη επαρκή αριθμό θερμίδων. Προτείνεται σε ασθενείς νεότερους από 60 ετών δίαιτα με ενέργεια 35 kcal/kgr/ημερησίως (περίπου διπλάσιο ποσό από τις καθημερινές ενεργειακές ανάγκες) και 30 kcal/kgr/ημερησίως σε ασθένεις άνω των 60 ετών που έχουν μικρότερο βασικό μεταβολισμό. Οι παραπάνω τιμές βασίζονται στο ιδανικό βάρος του ασθενούς (υπολογίζεται σε 50 kgr για ύψος 5 ποδών και 2,3 kgr για κάθε επιπλέον ίντσα) και όχι στο πραγματικό γιατί σε ασθενείς οιδηματώδεις, παχύσαρκους ή απισχνασμένους μπορεί να υπερεκτιμηθούν ή να υποτιμηθούν οι ενεργειακές τους ανάγκες. Θα πρέπει επίσης να λαμβάνεται υπόψιν η φυσική δραστηριότητα του κάθε ασθενούς για αντίστοιχη προσαρμογή των ενεργειακών του αναγκών 7,8.

Η τήρηση των διαιτητικών οδηγιών κρίνεται τουλάχιστον απαραίτητη για να μπορέσει ο ασθενής να επωφεληθεί από τα πλεονεκτήματα της δίαιτας. Παράλληλα απαιτείται κάθε 3 τουλάχιστον μήνες έλεγχος του ασθενούς με σωματομετρικά στοιχεία, προσδιορισμό αλβουμίνης, προαλβουμίνης, C αντιδρώσας πρωτείνης και προσαρμογή της δίαιτας στα νέα κάθε φορά κλινικά και εργαστηριακά δεδομένα. Αξίζει να σημειωθεί ότι αν η υπολογιζόμενη προσλαμβανόμενη πρωτείνη ξεπερνά την διαιτητική συνταγή κατά 20%, ο ασθενής πρέπει να ελεχθεί για αυξημένο καταβολισμό, αιμορραγία γαστρεντερικού ή απλά μη συμμόρφωση στη δίαιτα. Αν ο ασθενής για κάποιο λόγο βρίσκεται σε υπερκαταβολικό στάδιο, πρέπει να σιτισθεί κανονικά μέχρι αποκατάστασης του 9,10.

ΣΧΕΣΗ ΔΙΑΙΤΑΣ ΦΤΩΧΗΣ ΣΕ ΛΕΥΚΩΜΑ ΚΑΙ ΥΠΟΘΡΕΨΙΑΣ

ΣΧΕΣΗ ΔΙΑΙΤΑΣ ΦΤΩΧΗΣ ΣΕ ΛΕΥΚΩΜΑ ΚΑΙ ΥΠΟΘΡΕΨΙΑΣ

Η ασφάλεια που προσφέρει η δίαιτα φτωχή σε λεύκωμα έχει πολλές φορές αμφισβητηθεί, αφού η κακή θρέψη ασθενών με νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να έχει βραχυπρόθεμες και μακροπρόθεσμες συνέπειες. Η πιθανότητα αιφνιδίου θανάτου πολλαπλασιάζεται σε ασθενείς με χαμηλές τιμές αλβουμίνης και κρεατινίνης τη στιγμή της ένταξης σε θεραπεία αποκατάστασης11. Ωστόσο η δίαιτα φτωχή σε λεύκωμα μάλλον δε έχει πρωτεύοντα ρόλο στην εμφάνιση υποθρεψίας, αφού αν και οι μισοί περίπου ασθενείς με ΧΝΑ-ΤΣ έχουν υπολευκωματιναιμία, πολλοί λίγοι ακολουθούσαν συγκεκριμένη δίαιτα12. Παράλληλα, ανεξάρτητα από οποιαδήποτε διαιτητική προσαρμογή, σημαντική απώλεια ενέργειας και μυικής μάζας παρατηρείται καθώς η νεφρική νόσος εξελίσσεται13.

Η υποθρεψία συνδέεται περισσότερο με παράγοντες που αυξάνουν τη συνυπάρχουσα νοσηρότητα όπως η χρόνια φλεγμονή, οι λοιμώξεις, η νεφρική ανεπάρκεια αυτή κάθε αυτή παρά οι διαιτητικές προσαρμογές 14.

Όταν ασθενείς με νεφρική νόσο που ακολουθούν δίαιτα πτωχή σε λεύκωμα παρακολουθούνται στενά, σπανίως παρατηρείται διαταραχή των δεικτών θρέψης. Ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια που δεν είναι ιδιαίτερα υπερκαταβολικοί χρειάζονται καθημερινά ποσό λευκώματος όσο και οι υγιείς (0,6 gr πρωτείνης/kgr). Mε αυτό το προσλαμβανόμενο λεύκωμα ο ασθενής μπορεί να διατηρεί ουδέτερο ισοζύγιο αζώτου. Αυτό πιθανότατα συμβαίνει γιατί ο οργανισμός μπορεί και ενεργοποιεί προσαρμοστικούς μηχανισμούς σε καταστάσεις περιορισμού του προσλαμβανόμενου λευκώματος.
Οι μηχανισμοί αυτοί συνίστανται σε σημαντική ελάττωση της οξείδωσης των αμινοξέων επιτρέποντας μια πιο αποτελεσματική χρησιμοποίηση των απαραίτητων (ουσιαστικών) από αυτά και επιπλέον αναστολή της αποδομής των λευκωμάτων του οργανισμού σε επιμέρους συστατικά. Παράλληλα, η σύνθεση των πρωτεινών δεν αλλάζει σημαντικά. Επιπρόσθετα, η παρουσία λευκωματουρίας προκαλεί αυτόματα διατήρηση αζώτου ελαττώνοντας την οξείδωση αμινοξέων και την παραγωγή ουρίας 11,15. Επιπλοκές που επηρεάζουν την αποτελεσματικότητα της δίαιτας φτωχής σε λεύκωμα.

Έχει βρεθεί πειραματικά ότι επιπλοκές της ΧΝΑ όπως η μεταβολική οξέωση και η αντίσταση στην ινσουλίνη επηρεάζουν δυσμενώς τους παραπάνω προσαρμοστικούς μηχανισμούς του οργανισμού15. Ειδικότερα η οξέωση και ο διαβήτης διεγείρουν την οξείδωση των απαραίτητων αμινοξέων και επισπεύδουν την αποδομή των λευκωμάτων του οργανισμού16. Συγκεκριμένα, η οξείδωση αυξάνει την δραστηριότητα ενζύμων και τα επίπεδα του m RNA, που είναι υπεύθυνα για την αποδόμηση αμινοξέων του μυικού ιστού.
Αυτό έχει σαν συνέπεια να εμποδίζεται η ενεργοποίηση των προστατευτικών μηχανισμών που προκαλεί η δίαιτα πτωχή σε λεύκωμα. Ωστόσο με τη προσθήκη διττανθρακικών στη δίαιτα (μαγειρική σόδα) αναστέλλεται το δυσμενές αποτέλεσμα και εμποδίζονται επιπλοκές που έχουν σχέση με τον οστικό μεταβολισμό και το ορμονικό προφίλ. Παράλληλα, η οξέωση προκαλώντας αντίσταση στη δράση της ινσουλίνης και επηρεάζοντας τον μεταβολισμό των τριγλυκεριδίων συμβάλλει, σε βαθμό που δεν μπορεί να προσδιορισθεί, στον υπερ-καταβολισμό πρωτεινών του μυικού ιστού. Την τελευταία διαταραχή πρέπει να έχουμε υπόψιν στον προσδιορισμό θερμιδικών αναγκών των ασθενών με νεφρική νόσο 17,18.

ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑ ΚΑΙ ΝΕΦΡΙΚΗ ΝΟΣΟΣ

ΔΥΣΛΙΠΙΔΑΙΜΙΑ ΚΑΙ ΝΕΦΡΙΚΗ ΝΟΣΟΣ

Η υπερλιπιδαιμία εμφανίζεται σε ποσοστό 20-70% των ουραιμικών ασθενών. Μια δίαιτα φτωχή σε λιπαρά ελαττώνει την ολική χοληστερόλη σε ασθενείς με ΧΝΑ και αποτελεί παρέμβαση πρώτης προτεραιότητας σε συνδυασμό με τον έλεγχο της θρέψης19. Συγκεκριμένα, ασθενείς με τιμή χοληστερόλης μεγαλύτερη από 200 mg/dl οφείλουν να ακολουθήσουν δίαιτα με μείωση θερμίδων κατά το 30% και με πρόσληψη χοληστερόλης λιγότερη από 300 mg/dl.
Ασθενείς με τιμή χοληστερόλης μεγαλύτερη από 240 mg/dl ή με τιμή χοληστερόλης μεγαλύτερη από 200 mg/dl και την ύπαρξη 2 τουλάχιστων παραγόντων κινδύνου (ηλικία>55 ετών, κάπνισμα, αλκοόλ, παχυσαρκία, υπέρταση, σακχαρώδης διαβήτης, ιστορικό στεφανιαίας νόσου ή καρδιαγγειακού επεισοδίου) ο έλεγχος του λιπιδαιμικού προφίλ είναι απαραίτητος. Σε κάθε περίπτωση, αν οι διαιτητικές προσαρμογές δεν αποδώσουν μετά 6 μήνες, η χρήση φαρμακευτικής αγωγής κρίνεται απαραίτητη.
Επειδή η υπερτριγλυκεριδαιμία και οι χαμηλές τιμές HDL είναι συχνό εύρημα σε αυτούς τους ασθενείς πολλές φορές κρίνεται απαραίτητη και η χρήση φιμπράτης, με ταυτόχρονη συχνή παρακολούθηση των ασθενών για πιθανή μυοπάθεια. Λιγότερο συχνά παρατηρείται αυξημένη LDL, οπότε η χρήση αναστολέων της HMG-CoA αναγωγάσης έχει ευεργετικά αποτελέσματα στη ελάττωση της ολικής και της LDL χοληστερόλης σε ασθενείς με ΧΝΑ. Παράλληλα ελαττώνονται οι τιμές των τριγλυκεριδίων και βελτιώνονται οι τιμές της HDL χοληστερόλης.
Η χρήση των παραπάνω σκευασμάτων λειτουργεί προστατευτικά για την καρδιαγγειακή νόσο και την περιφερική αγγειοπάθεια, ακόμα και σε ασθενείς με φυσιολογική LDL, ενώ παράλληλα αναστέλλει το ρυθμό επιδείνωσης της νεφρικής λειτουργίας 15,20,21.

ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΗΣ ΝΕΦΡΙΚΗΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ

ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΗΣ ΝΕΦΡΙΚΗΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ

Τακτικές μετρήσεις της κρεατινίνης (Cr) και της κάθαρσης κρεατινίνης (Ccr) απαιτούνται για τη παρακολούθηση εξέλιξης της νεφρικής νόσου. Οι μετρήσεις αυτές είναι εύκολες και φθηνές, αρχίζουν πριν την έναρξη δίαιτας ώστε να υπάρχει σύγκριση με την μετέπειτα πορεία. Πιο συγκεκριμένα, οι διακυμάνσεις της τιμής της Cr μέρα με τη μέρα σε ασθενείς με νεφρική νόσο κυμαίνεται στο 6,5%. Αν και η διακύμανση της νεφρικής λειτουργίας διαφέρει ανά ασθενή (έχει αναφερθεί σε ασθενείς με διαβητική νεφροπάθεια διαφορές στη τιμή της Cr έως 40 φορές μεγαλύτερη), η τιμή της Cr ακολουθεί γραμμική πορεία στο 60-80% των ασθενών, γεγονός που επιτρέπει την αξιολόγηση οποιονδήποτε θεραπευτικών παρεμβάσεων.
Σε σχέση με την Ccr, η διακύμανση της τιμής της μέρα με τη μέρα μπορεί να φθάσει και πάνω από το 25%, κάνοντας την όχι αξιόπιστο δείκτη στην παρακολούθηση της νεφρικής λειτουργίας. Από την άλλη και η μέτρηση της Cr έχει μειoνεκτήματα, αφού η ενδογενής παραγωγή της και η συγκέντρωση της στους μύες είναι φυσιολογική σε ασθενείς με ΧΝΑ, ενώ και η εξωγενής παραγωγή της εξαρτάται από τη δίαιτα.
Έτσι, όταν ασθενείς αρχίσουν δίαιτα περιορισμένη σε λεύκωμα ανεξάρτητα από τη νεφρική τους λειτουργία, η κρεατινίνη ορού ελαττώνεται όπως και η κρεατινίνη ούρων και σταθεροποιείται 3 μήνες περίπου μετά σε τιμές 70% των αρχικών. Η παρακολούθηση της λευκωματουρίας είναι επίσης ένας συμπληρωματικός δείκτης παρακολούθησης της νεφρικής νόσου και του αποτελέσματος των παρεμβάσεων, ιδιαίτερα σε διαβητικούς ασθενείς.

Συνοψίζοντας, όταν ασθενείς είναι σε δίαιτα φτωχή σε λεύκωμα, μια αύξηση στη τιμή της Cr είναι δείκτης επιδείνωσης της νεφρικής λειτουργίας. Από την άλλη, σταθεροποίηση ή μείωση της τιμής της Cr αξιολογείται ως δείκτης βελτίωσης της νεφρικής λειτουργίας όταν παραμένει για διάστημα τουλάχιστον 4 μηνών (3 φορές το χρόνο ημίσειας ζωής της Cr)22.
Πρόσφατες μελέτες, προτείνουν ραδιοισοτοπική μέθοδο μέτρησης (Cr-EDTA, Tc-EDTA) του ρυθμού σπειραματικής διήθησης για αξιολόγηση των διαιτητικών περιορισμών. Οι παραπάνω μέθοδοι είναι πιο ακριβείς αφού δεν επηρεάζονται από τη ποσότητα του προσλαμβανόμενου λευκώματος. Από την άλλη, πρόκειται για μεθόδους ακριβές και χρονοβόρες, και δε προτείνονται για αντικατάσταση της τιμής της Cr, που είναι απλή και φθηνή. Ωστόσο μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως πιο ακριβή εργαλεία μέτρησης της νεφρικής λειτουργίας 15,22.

ΔΙΑΙΤΑ ΦΤΩΧΗ ΣΕ ΛΕΥΚΩΜΑ ΚΑΙ ΜΗ-ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑ

ΔΙΑΙΤΑ ΦΤΩΧΗ ΣΕ ΛΕΥΚΩΜΑ ΚΑΙ ΜΗ-ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑ

Αποτελέσματα μελετών που συσχετίζουν το βαθμό επιδείνωσης της νεφρικής λειτουργίας με τη δίαιτα είναι διφορούμενα. Από τη μία, τονίζεται ότι η δίαιτα σταθεροποιεί τη νεφρική λειτουργία στο 50-60% των ασθενών, επωφελούνται περισσότερο οι ασθενείς χωρίς ιδιαίτερα προβλήματα, αυτοί με μικρό επηρεασμό της νεφρικής λειτουργίας και αυτοί των οποίων η νεφρική ανεπάρκεια οφείλεται σε διάμεση νεφρίτιδα 1,2,3.
Από την άλλη, υπάρχουν μελέτες που τα ευεργετικά αποτελέσματα των διαιτητικών περιορισμών είναι λιγότερο αισιόδοξα, αφορούν ασθενείς με πιο επηρεασμένη νεφρική λειτουργία, αυτούς που πάσχουν από σπειραματονεφρίτιδα και κυρίως τους άνδρες 2,3,4. Σε αντίθεση με τα παραπάνω, υπάρχουν μελέτες που δεν βρίσκουν στατιστικά σημαντικές διαφορές στους ασθενείς υπό δίαιτα 1,4.
Aνεξάρτητα όμως ποια ομάδα ασθενών επωφελείται περισσότερο-ασθενείς με κρεατινίνη>2mg/dl φαίνεται να επιδεινώνουν πιο αργά τη νεφρική τους λειτουργία με δίαιτα- υπάρχει οριοθετημένο όφελος για τους ασθενείς που είναι σε δίαιτα περιορισμένη σε λεύκωμα.

ΔΙΑΙΤΑ ΦΤΩΧΗ ΣΕ ΛΕΥΚΩΜΑ ΚΑΙ ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑ

ΔΙΑΙΤΑ ΦΤΩΧΗ ΣΕ ΛΕΥΚΩΜΑ ΚΑΙ ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑ

Αν και ο σακχαρώδης διαβήτης είναι από τα πιο συχνά αίτια ΧΝΑ (55% των ασθενών που εντάσσονται στις ΗΠΑ σε πρόγραμμα υποκατάστασης της νεφρικής λειτουργίας είναι διαβητικοί τύπου ΙΙ), ο αριθμός των μελέτων που αξιολογούν τη δίαιτα σε ασθενείς με διαβητική νεφροπάθεια είναι περιορισμένος, όπως και ο πληθυσμός της κάθε μελέτης.
Στις περισσότερες από αυτές, πιστοποιείται η ευεργετική επίδραση της δίαιτας στην εξέλιξη της νεφρικής νόσου και στην λευκωματουρία 23. Τονίζεται ο συνδυασμός της δίαιτας με τη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης (<125/85 mmHg) και τον επαρκή γλυκαιμικό έλεγχο (HbA1C<7) 24. Ωστόσο στους ασθενείς που δεν απάντησαν σε κανένα από τα παραπάνω μέτρα δε κατέστη δυνατή η διευκρίνιση του αιτίου. Οι διαιτητικοί περιορισμοί φαίνεται να ωφελούν περισσότερο ασθενείς με GFR>45 ml/min 25.

H πρόσληψη λευκώματος δεν αλλάζει σε διαβητικούς ασθενείς με νεφρική νόσο που είναι καλά ρυθμισμένοι. Σε περιπτώσεις όμως υπεργλυκαιμίας ή εκσεσημασμένης παχυσαρκίας, η σύνθεση πρωτεινών από τον οργανισμό ελαττώνεται, ο πρωτεινικός καταβολισμός αυξάνεται με αποτέλεσμα να κρίνεται απαραίτητη η αύξηση του προσλαμβανόμενου λευκώματος. Η ευεργετική σημασία της παραπάνω διαιτητικής προσαρμογής δεν είναι πλήρως τεκμηριώμενη26.

Ιδιαίτερη σημασία στους ασθενείς με διαβητική νεφροπάθεια πρέπει να δίνεται στην αξιολόγηση της θρέψης. Η ινσουλίνη είναι αναβολική ορμόνη και η έλλειψη της ή η αντίσταση στη δράσης της που παρατηρούνται σε διαβητικούς με νεφρική ανεπάρκεια προδιαθέτουν σε απώλεια νεφρικής μάζας. Αν αναλογισθούμε ότι στην κατηγορία αυτή των ασθενών εμφανίζονται πιο συχνά ανορεξία, γαστροπάρεση, υπερκαταβολικές καταστάσεις και διαταραχές του βάρους η κάλυψη των ενεργειακών αναγκών έχει πολύ μεγάλη σημασία27.

Το ισοζύγιο αζώτου των διαβητικών μπορεί να διαταραχθεί ευκολότερα γιατί οι ασθενείς αυτοί εμφανίζουν λευκωματουρία που μπορεί να φθάσει τα 5-15gr/24ώρο σε προχωρημένη ΧΝΑ27.

Για όλες τις παραπάνω ιδιαιτερότητες των διαβητικών κρίνεται απαραίτητο να τονισθεί ότι α) η δίαιτα πτωχή σε λεύκωμα βοηθάει στην επιβράδυνση της νεφρικής νόσου, φθάνει να είναι ενεργειακά επαρκής και να μην πέφτει κάτω από 0,6 gr/kgr λευκώματος ημερησίως, β) η μέτρηση δεικτών θρέψης οφείλεται να είναι πιο σχολαστική με τακτική μέτρηση ουρίας ορού και ούρων και γ) να ελέγχεται και να παρακολουθείται στενά η όλη κλινική κατάσταση του ασθενούς, μια και οι διαβητικοί ασθενείς εμφανίζουν αυξημένη συνυπάρχουσα νοσηρότητα εξαιτίας κυρίως καταστάσεων 'χρονίας φλεγμονής'28.

ΤHE MODIFICATION OF DIET IN RENAL DISEASE STUDY (MDRD)

ΤHE MODIFICATION OF DIET IN RENAL DISEASE STUDY (MDRD)

H μελέτη MDRD είναι η μεγαλύτερη μελέτη που έγινε (15 κέντρα συμμετείχαν) για να αξιολογήσει τη θρέψη και τα αποτελέσματα των διαιτητικών παρεμβάσεων σε ασθενείς με νεφρική νόσο. Στην μελέτη Α, 585 ασθενείς με ρυθμό σπειραματικής διήθησης (GFR) 25-55 ml/min τυχαιοποιήθηκαν σε δύο ομάδες, μία που ελάμβανε λεύκωμα 1,3 gr/kgr ημερησίως και σε μία δεύτερη που ήταν σε δίαιτα φτωχή σε λεύκωμα (0,58 gr/kgr ημερησίως). Στην μελέτη Β, 255 ασθενείς με GFR 13-24 ml/min, τυχαιοποιήθηκαν σε δύο ομάδες, μία που ελάμβανε λεύκωμα 0,58 gr/kgr ημερησίως και σε μία δεύτερη που λάμβανε 0,3 gr/kgr φυτικής πρωτείνης ημερησίως εμπλουτισμένη με τα απαραίτητα αμινοξέα 13,22.

Στη μελέτη Α, τους πρώτους 4 μήνες, η ελάττωση του GFR ήταν 3,4 ml/min στους ασθενείς με δίαιτα φτωχή σε λεύκωμα, ενώ ήταν 1,8 ml/min στους ασθενείς που ήταν σε κανονική δίαιτα. Μετά τους 4 πρώτους μήνες, η ελάττωση του GFR ήταν 1,1 ml/min στους ασθενείς με δίαιτα φτωχή σε λεύκωμα, μόλις 28% λιγότερη από τους ασθενείς που ήταν σε κανονική δίαιτα. Αν συνυπολογίσουμε όλο το χρονικό διάστημα, οι ασθενείς σε δίαιτα πτωχή σε λεύκωμα εμφάνιζαν μια ελάττωση του GFR μόνο 1,2 ml/min, 10% μικρότερη από την ομάδα ασθενών που ήταν σε κανονική δίαιτα, χωρίς στατιστικά σημαντική διαφορά.

Στη μελέτη Β, οι ασθενείς που λάμβαναν 0,3 gr/kgr φυτικής πρωτείνης ημερησίως εμπλουτισμένη με τα απαραίτητα αμινοξέα εμφάνισαν ελάττωση του GFR 0,8 ml/min, 19% μικρότερη από την ομάδα ασθενών που ήταν απλά σε δίαιτα πτωχή σε λεύκωμα. Παράλληλα οι δείκτες θρέψης δεν ήταν διαφωτιστικοί αφού παρατηρήθηκε μια μικρή αύξηση της αλβουμίνης με ελάττωση όμως της τρανσφερίνης 13,22,24.

Συμπερασματικά από την MDRD μελέτη, φαίνεται μια μικρή, όχι στατιστικά σημαντική, ευεργετική επίδραση της δίαιτας φτωχής σε λεύκωμα, η οποία είναι ασφαλής για τους ασθενείς για μια περίοδο τουλάχιστον 3 ετών 13.

Η διαιτητική αναπροσαρμογή των ασθενών με χρόνια νεφρική νόσο είναι απαραίτητη από τα πρώτα κιόλας στάδια, για την αποφυγή πρόσληψης αυξημένης ποσότητας λευκώματος, ιδιαίτερα σε διαβητικούς ασθενείς. Σύμφωνα με τις οδηγίες του National Kidney Foundation Dialysis Outcome Quality Index (K/DOQI) προτείνεται δίαιτα με πρόσληψη λευκώματος 0,6-0,8 gr/kgr ημερησίως.
Δίαιτα που παρέχει 0,3 gr/kgr φυτικής πρωτείνης ημερησίως (περίπου 15-25 gr/24ώρο) εμπλουτισμένη με τα απαραίτητα αμινοξέα προτείνεται σε επιλεγμένους ασθενείς με προχωρημένη νεφρική ανεπάρκεια. Σε σταθεροποιημένους ασθενείς η διαιτητική προσαρμογή έχει ευεργετικά αποτελέσματα στο 50% περίπου. Από την άλλη μεριά, ασθενείς με ΧΝΑ που δεν τηρούν ιδιαίτερο πρόγραμμα δίαιτας, έχουν αυξημένες πιθανότητες γρήγορης επιδείνωσης της νεφρικής λειτουργίας, πιο έντονη ουραιμική συμπτωματολογία και μεταβολικές διαταραχές, ενώ μπορούν να οδηγηθούν ευκολότερα σε καταστάσεις κακής θρέψης.

ΘΡΕΨΗ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΟΞΕΙΑ ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ (ΟΝΑ)

ΘΡΕΨΗ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΟΞΕΙΑ ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ (ΟΝΑ)

Όλοι οι νοσηλευόμενοι ασθενείς έχουν ανάγκη επαρκούς θρέψης για να διατηρήσουν τα αποθέματα τους σε πρωτείνες, να αντιμετωπίσουν παράγοντες κινδύνου σε σχέση με το νόσημα τους και να αποφύγουν τις παρενέργειες της υποθρεψίας. Οι στόχοι της σωστής θρέψης ασθενών με ΟΝΑ δεν διαφέρουν κατά πολύ από άλλες υπερκαταβολικές καταστάσεις (επούλωση τραυμάτων, ανοσοκατασταλτικές καταστάσεις κ.α.). Ο υπερκαταβολισμός αυτός της ΟΝΑ είναι ένα από τα αίτια που εξηγούν γιατί παρά την τεχνολογική πρόοδο των τελευταίων ετών η θνητότητα της παραμένει υψηλή (50-60%). Πρέπει επίσης να τονισθεί ότι οι επιθυμητοί στόχοι θρέψης στην ΟΝΑ διαφέρουν σημαντικά από αυτούς στη χρόνια νεφρική νόσο, αφού στην ΟΝΑ οι ενεργειακές ανάγκες είναι συνήθως μεγαλύτερες 29.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ΟΝΑ είναι αποτέλεσμα πολύπλοκων κλινικών οντοτήτων, και για αυτό οι μεταβολικές διαταραχές και οι θρεπτικές ανάγκες επηρεάζονται όχι μόνο από την ΟΝΑ αλλά και από το πρωτοπαθές νόσημα και τις επιπλοκές του. Παράλληλα, σε ασθενείς με ΟΝΑ πρέπει να λαμβάνονται υπόψιν οι μεταβολικές διαταραχές που προκαλούνται από την επηρεασμένη απεκκριτική ικανότητα των νεφρών καθώς και οι θρεπτικές προσαρμογές που απαιτεί η θεραπεία υποκατάστασης. Η εξέλιξη των ασθενών αυτών μπορεί να επηρεασθεί δυσμενώς αν σκεφθούμε ότι στην ΟΝΑ παρατηρούνται μεταβολικές διαταραχές εξαιτίας της θρεπτικής υποστήριξης ενώ και η αντοχή των ασθενών αυτών στη χορήγηση υγρών και ηλεκτρολυτών είναι πολλές φορές περιορισμένη 30.

Για πολλά χρόνια η παρεντερική διατροφή ήταν ο προτεινόμενος τύπος υποστήριξης των ασθενών αυτών. Τα τελευταία χρόνια, η εντερική διατροφή έχει γίνει εξαιρετικά δημοφιλής. Παρόλα αυτά η παρεντερική και η εντερική διατροφή δεν πρέπει να αντιμετωπίζονται ως αντίθετες αλλά ως συμπληρωματικές μέθοδοι υποστήριξης των θρεπτικών αναγκών ασθενών με ΟΝΑ.

ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΚΑΙ ΘΡΕΠΤΙΚΕΣ ΑΝΑΓΚΕΣ ΣΤΗΝ ΟΝΑ

ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΚΑΙ ΘΡΕΠΤΙΚΕΣ ΑΝΑΓΚΕΣ ΣΤΗΝ ΟΝΑ

Η οξεία απώλεια της απεκκριτικής ικανότητας των νεφρών στην ΟΝΑ δεν επηρεάζει μόνο το ισοζύγιο νερού και ηλεκτρολυτών και την οξεοβασική ισορροπία αλλά προκαλεί μια γενικότερη διαταραχή του μεταβολισμού των αμινοξέων, των πρωτεινών και των λιπιδίων.
Για την ακρίβεια πρόκειται για μια 'πανμεταβολική' νόσο που επηρεάζει όλες τις μεταβολικές οδούς και όλα τα ζωτικά όργανα 29. Αυτό είναι επόμενο, αφού η ΟΝΑ είναι συνήθως αποτέλεσμα σηπτικής καταπληξίας, σοβαρού τραύματος ή ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων.
Συνέπεια όλων αυτών των αλλαγών είναι ένας ασθενής με ουραιμική συμπτωματολογία αλλά και κλινική εικόνα αποτέλεσμα του πρωτοπαθούς νοσήματος ή/και των επιπλοκών του (βαριές λοιμώξεις, ανεπάρκειες ζωτικών οργάνων κ.α.). Στα παραπάνω να σημειωθεί και η επιρροή, πολλές φορές όχι καλή, του τύπου, της έντασης και του χρονικού διαστήματος της θεραπείας υποκατάστασης 29,31.

ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΣΤΟΝ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟ ΠΡΩΤΕΙΝΩΝ ΚΑΙ ΑΜΙΝΟΞΕΩΝ

ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΣΤΟΝ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟ ΠΡΩΤΕΙΝΩΝ ΚΑΙ ΑΜΙΝΟΞΕΩΝ

Το ιδιαίτερο χαρακτηριστικό των μεταβολικών διαταραχών στην ΟΝΑ είναι η ενεργοποίηση ενός έντονου πρωτεινικού καταβολισμού στους μύες με παράλληλη ελαττωματική χρήση των αμινοξέων στη σύνθεση πρωτεινών32. Αυτό έχει σαν αποτέλεσμα την ανακατανομή των αμινοξέων από την κυκλοφορία στο ήπαρ, με αποτέλεσμα την αυξημένη ηπατική γλυκονεογένεση και την αυξημένη παραγωγή ουρίας.
Ως συνέπεια των παραπάνω διαταραχών είναι η ανισορροπία στις συγκεντρώσεις αμινοξέων στο πλάσμα και ενδοκυττάρια, γεγονός που επιδεινώνει περαιτέρω την ορθή χρήση τους από τον οργανισμό. Η ηπατική νεογλυκογένεση αποτελεί τον κύριο μηχανισμό ευθύνης για την αποδομή των λευκωμάτων του οργανισμού. Σε αντίθεση με υγιείς ενήλικες αλλά και με ασθενείς με ΧΝΑ, στην ΟΝΑ ο σχηματισμός γλυκόζης στο ήπαρ μόνο ελαττώνεται και δεν αντικαθίσταται με συμπληρώματα από το στόμα 33,34.

Τα αίτια του υπερκαταβολικού αυτού συνδρόμου είναι πολυπαραγοντικά 34,35. Ευθύνονται οι ουραιμικές τοξίνες και η οξέωση συνέπεια της ΟΝΑ, η αντίσταση στην ινσουλίνη, η αυξημένη έκκριση καταβολικών ορμονών όπως κατεχολαμίνες και γλουκαγόνο, ο υπερπαραθυρεοειδισμός καθώς και αντίσταση στη δράση αυξητικών παραγόντων36. Ο υπερκαταβολισμός εντείνεται από την απελευθέρωση στην κυκλοφορία tumor necrosis factor-a και ιντερλευκινών.
Παράλληλα ο οργανισμός για να αντιμετωπίσει την οξέα αυτή κατάσταση ενεργοποιεί ένα μεγάλο δίκτυο κυτταροκινών (Systemic Inflammatory Respone Syndrome) και πρωτεασών που με τη σειρά τους αναπαραγάγουν το πρόβλημα. Ο πρωτεινικός καταβολισμός επιτείνεται με την απώλεια θρεπτικών συσταστικών σε κάθε συνεδρία αιμοκάθαρσης, ενώ η ίδια η σύνθεση πρωτεινών ελαττώνεται και η αποδόμηση λευκωμάτων επιτείνεται από τη θεραπεία υποκατάστασης 37.

Στην ΟΝΑ, ο μεταβολισμός αμινοξέων και πρωτεινών επηρεάζεται από ενδοκρινικές διαταραχές στον ίδιο το νεφρό. Υπάρχουν αμινοξέα που συντίθενται ή μετασχηματίζονται στο νεφρό, με αποτέλεσμα η απώλεια της λειτουργικής μάζας του νεφρού στην ΟΝΑ να επηρεάζει την παραγωγή τους.
Ο προσδιορισμός του πρωτεινικού καταβολισμού γίνεται με τον υπολογισμό του Urea Nitrogen Appearance rate (UNA)6:

UNA (gr/24ώρο)=αποβολή ουρίας από τα ούρα + αλλαγή στην ποσότητα ουρίας στις αποθήκες του οργανισμού

Και προσδιορίζεται από τον τύπο:

(UNN x V)+(BUN2-BUN1)0,006 x BW+(BW2-BW1) x BUN2/100 UNN: ουρία ούρων (gr/24ώρο) BUN1-BUN2: ουρία τις ημέρες 1 και 2 (mg/dl) BW1-BW2: βάρος τις ημέρες 1 και 2 V: όγκος ούρων (lt)

Η μέση απώλεια μυικής μάζας κατά το υπερκαταβολικό σύνδρομο προσδιορίζεται από τον τύπο:

UNA x 6,25 x 5

Υπάρχουν μεμονωμένες μελέτες που οριοθετούν τις ανάγκες του οργανισμού με ΟΝΑ σε πρωτείνες και αμινoξέα. Σε μη υπερκαταβολικούς ασθενείς, που βρίσκονται σε πολυουρική φάση πρόσληψη λευκώματος 0,97-1,3 gr/kgr βάρους σώματος ημερησίως απαιτούνται για θετικό ισοζύγιο αζώτου.
Ωστόσο, επειδή υπάρχει πρόβλημα στον ακριβή προσδιορισμό του ισοζυγίου του αζώτου λόγω της δυναμικής κατάστασης του οργανισμού από την μία και η πρόσληψη υπερβολικής ποσότητας λευκώματος μπορεί να παρατείνει το ουραιμικό σύνδρομο από την άλλη, η παραπάνω οδηγία προσαρμόζεται ανάλογα με την κλινική εικόνα του ασθενούς 29.

Πρόσφατες μελέτες σε ασθενείς σε μονάδες εντατικής θεραπείας που είναι σε θεραπεία υποκατάστασης έδειξαν ότι πρόσληψη λευκώματος 1,5 gr/kgr βάρους σώματος ημερησίως απαιτούνται για την αντιμετώπιση του υπερκαταβολικού συνδρόμου. Παραπάνω πρόσληψη και δεν βελτιώνει το ισοζύγιο αζώτου του ασθενούς και παράλληλα αυξάνει την παραγωγή άχρηστων προιόντων αζώτου 38.

H κατανάλωση οξυγόνου σε μη επιπλεγμένες ΟΝΑ δεν διαφέρει από ότι σε υγιείς ενήλικες, αντίθετα σε υπερκαταβολικές ΟΝΑ αυξάνει κατά 20-30%. Οι ενεργειακές ανάγκες ασθενών με ΟΝΑ δίνονται από τους παρακάτω τύπους:

Άνδρες: 66,47+(13,75 x BW)+(5 x ύψος)-(6,76 x ηλικία) Γυναίκες: 655,1+(9,56 x BW)+(1,85 x ύψος)-(4,67 x ηλικία)

Mε τους παραπάνω υπολογισμούς οι καθημερινές ενεργειακές ανάγκες προσδιορίζονται σε 25-35 kcal/kgr ημερησίως. Ακόμα και σε υπερκαταβολικές καταστάσεις οι ενεργειακές ανάγκες σπάνια ξεπερνούν το 130% των υπολογιζόμενων, δηλαδή 35 kcal/kgr ημερησίως. Συγκεκριμένα, οι απαιτούμενες ενεργειακές ανάγκες προσδιορίζονται πολλαπλασιάζοντας τις βασικές με ένα συντελεστή που καθορίζει τον παράγοντα κινδύνου και κυμαίνεται από 1 έως 2 (το 1 αντιστοιχεί σε μετεγχειρητικό ασθενή και το 2 σε βαριά εγκαυματία) 39.

Συμπερασματικά, αν η ΟΝΑ δεν είναι σύντομη και δεν υπάρχει υπερκαταβολισμός, προτείνεται η πρόσληψη λευκώματος τουλάχιστον 0,8 gr/kgr βάρους σώματος ημερησίως. Σε υπερκαταβολικούς ασθενείς προτείνεται η πρόσληψη λευκώματος 1,2-1,5 gr/kgr βάρους σώματος ημερησίως. Η χορήγηση παραπάνω ποσότητας αμινοξέων δεν επιτείνει την πρωτεινική σύνθεση γιατί οι μεταβολικοί οδοί της σύνθεσης λευκωμάτων και η απάντηση στην ινσουλίνη είναι ελαττωματικοί στην ΟΝΑ.

ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΣΤΟ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟ ΛΙΠΙΔΙΩΝ

ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΣΤΟ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟ ΛΙΠΙΔΙΩΝ

Σοβαρές διαταραχές στο μεταβολισμό των λιπιδίων παρατηρούνται σε ασθενείς με ΧΝΑ. Οι βασικές διαταραχές είναι η αύξηση της LDL και VLDL, ενώ η ολική χοληστερόλη και η HDL είναι ελαττωμένες. Ο βασικός μηχανισμός υπεύθυνος για τις διαταραχές αυτές είναι η διαταραγμένη λιπόλυση.
Όλες οι δραστηριότητες των συστημάτων λιπόλυσης συμπεριλαμβανομένων της περιφερικής λιποπρωτεινικής λιπάσης και της ηπατικής λιπάσης των τριγλυκεριδίων είναι μειωμένες περισσότερο από 50%. Η συνυπάρχουσα μεταβολική οξέωση επιτείνει τη διαταραχή της λιπόλυσης αναστέλλοντας την δράση της λιποπρωτεινικής λιπάσης.
Έτσι, με τη χορήγηση παρεντερικής διατροφής με λίπος, ο χρόνος ημίσειας ζωής της αποδομής του διπλασιάζεται και η κάθαρση του ελαττώνεται κατά 50% 40,41.

ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΣΤΟ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟ ΒΙΤΑΜΙΝΩΝ ΚΑΙ ΙΧΝΟΣΤΟΙΧΕΙΩΝ

ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΣΤΟ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟ ΒΙΤΑΜΙΝΩΝ ΚΑΙ ΙΧΝΟΣΤΟΙΧΕΙΩΝ

Οι υδατοδιαλυτές πρωτείνες είναι συνήθως σε χαμηλά επίπεδα σε ασθενείς με ΟΝΑ, κυρίως από απώλειες λόγω αιμοκάθαρσης. Απώλειες θειαμίνης χωρίς επαρκή αναπλήρωση μπορούν να επηρεάσουν δυσμενώς τον ενεργειακό μεταβολισμό και να οδηγήσουν στην εμφάνιση γαλακτικής οξέωσης.
Στην μόνη περίπτωση που οι απαιτήσεις δεν είναι αυξημένες, είναι η βιταμίνη C-αποτελεί πρόδρομο ουσία για το σχηματισμό οξαλικού οξέος- που η ημερήσια πρόσληψη δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 200mg ημερησίως γιατί υπάρχει ο κίνδυνος της δευτεροπαθούς οξάλωσης. Τα επίπεδα της βιταμίνης D είναι ελαττωμένα όπως και στη ΧΝΑ, ενώ και η βιταμίνη Ε είναι ελαττωμένη στο πλάσμα περισσότερο από 50%. Από την άλλη μεριά, τα επίπεδα της βιταμίνης Κ είναι φυσιολογικά ή ακόμα και αυξημένα σε ασθενείς με ΟΝΑ 39,41.

Οι λιποδιαλυτές πρωτείνες δεν χάνονται κατά τη διάρκεια συνεδρίας αιμοκάθαρσης, ωστόσο οι ημερήσιες ανάγκες είναι αυξημένες, με την εξαίρεση της βιταμίνης Κ. Τα περισσότερα από τα σκευάσματα παρεντερικής διατροφής περιέχουν τις απαραίτητες βιταμίνες 42.

Οι περισσότερες από τις διαταραχές των συγκεντρώσεων ιχνοστοιχείων που παρατηρούνται κατά την ΟΝΑ είναι περισσότερο μη ειδικά ευρήματα αντίδρασης οξείας φάσης. Παρατηρούνται ελαττωμένα επίπεδα σιδήρου, ψευδαργύρου, σεληνίου και αυξημένα επίπεδα χαλκού, χωρίς απαραίτητα οι αλλαγές αυτές να υποδηλώνουν διαταραχές του μεταβολισμού τους.
Η παρεντερική χορήγηση για αναπλήρωση των ελλειμμάτων πρέπει να γίνεται με προσοχή. Και αυτό γιατί, η απορρόφηση από τον γαστρεντερικό σωλήνα αναστέλλεται από τις ενδοφλέβιες εγχύσεις ενώ και η απεκκριτική ικανότητα των νεφρών είναι επηρεασμένη. Επομένως ο κίνδυνος τοξικότητας από υπερβολική χορήγηση είναι υπαρκτός 41,42.

ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΗ ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΥΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗΣ ΣΤΗΝ ΟΝΑ

ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΗ ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΥΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗΣ ΣΤΗΝ ΟΝΑ

Η επίδραση της αιμοκάθαρσης στο μεταβολικό προφίλ των ασθενών με ΟΝΑ είναι πολλαπλή. Ο πρωτεινικός καταβολισμός προκαλείται σε μεγάλο βαθμό από απελευθέρωση από τα λευκοκύτταρα πρωτεασών και διαφόρων μεσολαβητών φλεγμονής που ενεργοποιούνται από την αλληλεπίδραση του αίματος και της μεμβράνης αιμοκάθαρσης. Διάφορες υδατοδιαλυτές ουσίες όπως βιταμίνες και αμινοξέα χάνονται κατά τη διάρκεια συνεδριών αιμοκάθαρσης, ενώ η ίδια η αιμοκάθαρση αναστέλλει την σύνθεση πρωτεινών από τους μύες 38,41.

Οι σύγχρονες συνεχείς μέθοδοι αιμοκάθαρσης έχουν γίνει ιδιαίτερα δημοφιλείς τα τελευταία χρόνια, ιδιαίτερα σε ασθενείς των μονάδων εντατικής θεραπείας λόγω των ευεργετικών επιδράσεων τους στην ουραιμική σημειολογία και συμπτωματολογία. Έχουν όμως και αρνητικά αποτελέσματα όπως η εξάλειψη μικρού και μεσαίου μεγέθους μορίων.
Στην περίπτωση των αμινοξέων υπολογίζεται ότι χάνονται περίπου 0,2 gr ανά λίτρο υγρού αναπλήρωσης και ανάλογα με την συνταγή αιμοκάθαρσης χάνονται 5-15 gr αμινοξέων ημερησίως. Αντιστοίχως το ίδιο φαινόμενο παρατηρείται σε υδατοδιαλυτές πρωτείνες όπως φυλλικό οξύ, βιταμίνη Β6 και βιταμίνη C. Λόγω της χρήσης μεμβρανών αιμοκάθαρσης με μεγάλους πόρους, πρωτείνες μικρού μοριακού βάρους και ορμόνες (ινσουλίνη, κατεχολαμίνες, κυτταροκίνες και διάφοροι μεσολαβητές) απομακρύνονται κατά τη διάρκεια των συνεδριών.
Επειδή όμως ο χρόνος ημίσειας ζωής των ορμονών είναι μικρός, οι απώλειες δεν αξιολογούνται ιδιαίτερα και μάλλον δεν έχουν παθοφυσιολογική αξία. Ανάλογα με το είδος της θεραπείας και τον τύπο της μεμβράνης υπολογίζεται ότι χάνονται 1,2-7,5 gr λευκώματος σε κάθε συνεδρία 39.
Το ισοζύγιο του σακχάρου καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από τη συγκέντρωση της γλυκόζης στα υγρά υποκατάστασης. Συγκέντρωση διαλύματος 1-2 gr/dl κρίνεται επαρκής για ουδέτερο ισοζύγιο σακχάρου 39,41.

Η χρήση γαλακτικών, αν και η οργανική βάση τους περιέχεται σχεδόν σε όλα τα διαλύματα αιμοκάθαρσης, θεωρείται πολύ αξιόλογο βοήθημα σε καταστάσεις με διαταραχή του ισοζυγίου των ενδογενών γαλακτικών. Έτσι σε καταστάσεις που σχετίζονται με αυξημένη σύνθεση γαλακτικών (καρδιογενής καταπληξία) ή ελαττωμένη κάθαρση τους (ηπατική ανεπάρκεια), η χρήση υγρών αναπλήρωσης με διττανθρακικά κρίνεται απαραίτητη για την αποφυγή υπερβολικής συγκέντρωσης γαλακτικών στο πλάσμα 38,39,41.

ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΩΝ ΠΑΡΕΜΒΑΣΕΩΝ ΣΤΗ ΝΕΦΡΙΚΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΚΑΙ ΤΗΝ ΠΟΡΕΙΑ ΤΗΣ ΟΝΑ

ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΩΝ ΠΑΡΕΜΒΑΣΕΩΝ ΣΤΗ ΝΕΦΡΙΚΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΚΑΙ ΤΗΝ ΠΟΡΕΙΑ ΤΗΣ ΟΝΑ

Η κακή θρέψη επιταχύνει την αποδομή λευκωμάτων από τον οργανισμό και επηρεάζει την πρωτεινική σύνθεση στο νεφρό σε αντίθεση με την επαρκή θρέψη που έχει τα ακριβώς αντίθετα αποτελέσματα. Σε πειραματικά μοντέλα έχει δειχθεί η θετική επίδραση της θρέψης στην αναγέννηση του μυικού ιστού και στη νεφρική λειτουργία, γεγονός που μόνο σε περιορισμένες μελέτες έχει φανεί σε ασθενείς με ΟΝΑ 43.

Η έγχυση αμινοξέων πριν ή κατά τη διάρκεια ισχαιμίας ή νεφροτοξικότητας μπορεί να επιδεινώσει τη σωληναριακή βλάβη σε πειραματικά μοντέλα. Το παράδοξο αυτό φαινόμενο παρατηρείται γιατί αύξηση του μεταβολικού έργου που οφείλεται στη διαδικασία μεταφοράς των αμινοξέων όταν η οξυγόνωση είναι οριακή οδηγεί σε επιδείνωση της ήδη υπάρχουσας νεφρικής ισχαιμίας.
Ανάλογες παρατηρήσεις έχουν γίνει σε υπερβολική έγχυση γλυκόζης. Τα παραπάνω ευρήματα δείχνουν ότι αμέσως μετά την εγκατάσταση ΟΝΑ η υπερβολική θρεπτική υποστήριξη ίσως είναι επιβλαβής 42,43.

Διάφορα αμινοξέα που χορηγούνται παρεντερικά μάλλον έχουν νεφροπροστατευτικό ρόλο. Τέτοια είναι η γλυκίνη, σε μικρότερο βαθμό η αλανίνη, η ταυρίνη και η αργινίνη. Γενικά η χορήγηση αμινοξέων εντερικά και παρεντερικά αυξάνει την νεφρική αιμάτωση (έως 25% σε κιρωτικούς ασθενείς) και βελτιώνει την νεφρική απεκκριτική ικανότητα.
Πειραματικές μελέτες καταδεικνύουν ότι η ενδοφλέβια χορήγηση αμινοξέων συντηρεί ένα βαθμό διούρησης, αυξάνει τον GFR και ελαττώνει την απαίτηση για χρήση διουρητικών. Σε πειραματικά μοντέλα επίσης φαίνεται ότι διάφορες μεταβολικές παρεμβάσεις όπως η χορήγηση θυροξίνης και αυξητικών παραγόντων επιταχύνει την αναγέννηση του νεφρικού ιστού.
Συγκεκριμένα, η χορήγηση insulin-like growth factor-I επιταχύνει την ανάκαμψη από ισχαιμικής αιτιολογίας ΟΝΑ και βελτιώνει το ισοζύγιο αζώτου 37,39.

ΔΙΑΧΕΙΡΙΣΗ ΤΗΣ ΘΡΕΨΗΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΟΝΑ

ΔΙΑΧΕΙΡΙΣΗ ΤΗΣ ΘΡΕΨΗΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΟΝΑ

Σε ιδανικές συνθήκες το πρόγραμμα θρέψης είναι ειδικό για κάθε ασθενή. Στην κλινική πράξη όμως οι ασθενείς χορήζονται σε τρείς ομάδες ανάλογα με το βαθμό του πρωτεινικού καταβολισμού και τις θρεπτικές τους ανάγκες 39,41,42:

Oμάδα Α: Aσθενείς χωρίς υπερβολικό καταβολισμό και με UNA λιγότερο από 5 gr αζώτου πάνω από την ημερήσια πρόσληψη αζώτου. Στην ομάδα αυτή υπάγονται συνήθως ασθενείς με ΟΝΑ από νεφροτοξικά φάρμακα (π.χ. αμινογλυκοσίδες), σκιαστικά μέσα κ.α.
Στις περισσότερες των περιπτώσεων οι ασθενείς αυτοί δεν έχουν προβλήματα θρέψης, σιτίζονται από το στόμα (0,6-1 gr/kgr λευκώματος ημερησίως) με ενεργειακές ανάγκες 25kcal/kgr την ημέρα. Οι ασθενείς αυτοί σπανίως χρειάζονται θεραπεία υποκατάστασης και έχουν πολύ καλή πρόγνωση.

Ομάδα Β: Ασθενείς με ήπιο καταβολισμό και με UNA περισσότερο από 5-10 gr αζώτου παραπάνω από την ημερήσια πρόσληψη. Στην ομάδα αυτή υπάγονται συνήθως ασθενείς με λοιμώξεις ή τραύματα και σιτίζονται εντερικά ή παρεντερικά (0,8-1,2 gr/kgr λευκώματος ημερησίως με 3-5 gr/kgr γλυκόζη και 0,5-1 gr/kgr λίπος, ενώ ανάλογα με την περίπτωση απαιτούνται και αμινοξέα). Οι ενεργειακές ανάγκες φθάνουν τα 25-30 kcal/kgr την ημέρα. Οι ασθενείς αυτοί συχνά χρειάζονται αιμοκάθαρση και η θνητότητα φθάνει το 60%.

Ομάδα Γ: Ασθενείς με ΟΝΑ που σχετίζεται με σοβαρά τραύματα, εγκαύματα, συστηματικές λοιμώξεις και ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων. Η UNA είναι χαρακτηριστικά αυξημένη, πάνω από 10 gr αζώτου παραπάνω από την ημερήσια πρόσληψη. Στην ομάδα αυτή υπάγονται συνήθως επιπλεγμένοι ασθενείς, σιτίζονται εντερικά ή παρεντερικά (1-1,5 gr/kgr λευκώματος ημερησίως με 3-5 gr/kgr γλυκόζη και 0,5-1 gr/kgr λίπος, ενώ ανάλογα με την περίπτωση απαιτούνται και αμινοξέα). Οι ενεργειακές ανάγκες φθάνουν τα 25-35 kcal/kgr την ημέρα. Οι ασθενείς αυτοί συχνά χρειάζονται αιμοκάθαρση και καρδιοαναπνευστική υποστήριξη. Η θνήτοτητα φθάνει το 60%-80%.

ΔΙΑΤΡΟΦΗ ΑΠΟ ΤΟ ΣΤΟΜΑ

ΔΙΑΤΡΟΦΗ ΑΠΟ ΤΟ ΣΤΟΜΑ

Προτείνεται σε όλους τους ασθενείς που την ανέχονται χωρίς προβλήματα (συνήθως της ομάδας Α). Αρχικά δίνονται 40gr υψηλής θερμιδικής αξίας λευκώματος (0,6 gr/kgr λευκώματος ημερησίως).
Προοδευτικά αυξάνεται σε 0,8 gr/kgr λευκώματος ημερησίως όταν η ουρία έχει πέσει κάτω από 80 mg/dl. Για ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση απαιτούνται 1-1,2 gr/kgr λευκώματος ημερησίως για να αναπληρωθούν τα αμινοξέα που χάνονται με τη συνεδρία και να αντιμετωπισθεί ο παραπάνω καταβολισμός λόγω της θεραπείας υποκατάστασης.
Για ασθενείς υπό περιτοναική κάθαρση οι απώλειες αυτές είναι μεγαλύτερες και απαιτούνται 1,4 gr/kgr λευκώματος ημερησίως. Στις περισσότερες περιπτώσεις συμπληρώματα υδατοδιαλυτών πρωτεινών χορηγούνται 39,42.

ΕΝΤΕΡΙΚΗ ΔΙΑΤΡΟΦΗ

ΕΝΤΕΡΙΚΗ ΔΙΑΤΡΟΦΗ

Κατά τη διάρκεια της τελευταίας δεκαετίας, η εντερική διατροφή έχει γίνει η κύρια μέθοδος διατροφής επιπλεγμένων ασθενών, άρα και αυτών με ΟΝΑ. Το κύριο πλεονέκτημα της είναι η διατήρηση λειτουργίας του γαστρεντερικού σωλήνα με συνοδό διατήρηση των αμυντικών μηχανισμών του εντερικού βλεννογόνου.
Προστατεύεται η λειτουργική ακεραιότητα των βλεννογόνων, αποφεύγεται η εμφάνιση ελκών και απομάκρυνεται η πιθανότητα μετανάστευσης μικροβίων και εμφάνισης λοιμώξεων. Σε πειραματικές ΟΝΑ η εντερική διατροφή αυξάνει την νεφρική αιμάτωση καθώς και αυτή του μεσεντερίου.
Σε ασθενείς που νοσηλεύονται σε μονάδες εντατικής θεραπείας η εντερική διατροφή από μόνης δεν αρκεί και οι θρεπτικές ανάγκες του οργανισμού καλύπτονται μαζί ή και μόνο παρεντερικά. Αρκούν 50-100 ml εντερικής διατροφής 6 φορές την ημέρα για την διατήρηση της λειτουργίας του γαστεντερικού σωλήνα 39,41,42.

ΠΑΡΕΝΤΕΡΙΚΗ ΔΙΑΤΡΟΦΗ

ΠΑΡΕΝΤΕΡΙΚΗ ΔΙΑΤΡΟΦΗ

Όταν οι θρεπτικές ανάγκες του οργανισμού δεν καλύπτονται με την εντερική οδό ή η εντερική διατροφή δεν συστήνεται σε κάποιον ασθενή η ολική παρεντερική διατροφή είναι η επόμενη θεραπευτική παρέμβαση. Στην περίπτωση αυτή η χορήγηση υγρών είναι περιορισμένη, τα διαλύματα που χρησιμοποιούνται είναι υπερωσμωτικά και η προτεινόμενη οδός χορήγησης είναι από κεντρικές γραμμές 39.

Η γλυκόζη είναι το κύριο ενεργειακό υπόστρωμα γιατί μεταβολίζεται σε όλα τα όργανα ακόμα και σε συνθήκες υποξίας. Η πρόσληψη της πρέπει να περιορίζεται σε 5 gr/kgr ημερησίως γιατί μεγαλύτερες ποσότητες δεν χρησιμοποιούνται για ενέργεια αλλά προάγουν την λιπογένεση.
Επειδή στην ΟΝΑ παρατηρείται ανθεκτικότητα στην ινσουλίνη, παρεντερική χορήγηση ινσουλίνης τις περισσότερες φορές είναι απαραίτητη. Η δόση της είναι αρκετά αυξημένη γιατί συνδυάζεται η χορήγηση γλυκόζης με αυτή του λίπους αλλά και γιατί χωρίς την παραπάνω χορήγηση ινσουλίνης δεν αποδίδεται όλο το ενεργειακό απόθεμα στον οργανισμό.
Η χορήγηση άλλων υδατανθράκων όπως φρουκτόζη, σορβιτόλη πρέπει να αποφεύγεται λόγω πιθανών μεταβολικών διαταραχών 41,42.

Τα πλεονεκτήματα από την χορήγηση γαλακτωμάτων λίπους περιλαμβάνουν μεγάλη ενεργειακή προσφορά, χαμηλή ωσμωτικότητα διαλύματος και περιορισμένη συγκέντρωση λίπους στο ήπαρ. Επιπλέον, το λίπος λειτουργεί σαν δομικό συστατικό κυτταρικών μεμβρανών και μεσολαβητής δράσης ορμονών, λευκοτριενών κ.α. Οι διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων εξαιτίας της ΟΝΑ δεν αποτελούν λόγο μη χορήγησης λίπους.
Συνήθως, 1 gr λίπους/kgr βάρους σώματος δεν αυξάνει σημαντικά τα τριγλυκερίδια και καλύπτει 20-25% των καθημερινών ενεργειακών αναγκών. Η παραντερική χορήγηση λίπους αντεδείκνυται σε ασθενείς με τριγλυκερίδια περισσότερο από 350 mg/dl, ενεργό διαταραχή της πήξης, μεταβολική οξέωση (Ph<7,25) και σοβαρή υποξαιμία 39,41,42.

Η παρεντερική χορήγηση αμινοξέων περιλαμβάνει αρχικά τα απαραίτητα. Η χρήση διαλυμάτων μόνο με τα απαραίτητα αμινοξέα ξεκίνησε από τους ασθενείς με ΧΝΑ, όπως έχει αναφερθεί. Η χρήση τους στην ΟΝΑ πρέπει να αποφεύγεται γιατί η περιεκτικότητα τους είναι περιορισμένη (δεν περιλαμβάνονται αμινοξέα όπως η ιστιδίνη, η αργινίνη, η τυροσίνη κ.α. που είναι απαραίτητα στην ΟΝΑ).
Η χρησιμοποίηση διαλυμάτων με όλους τους τύπους των αμινοξέων είναι η πιο ευρέως διαδεδομένη, ενώ υπάρχουν και διαλύματα αμινοξέων ειδικά τροποποιημένα για ασθενείς με ΟΝΑ. Αμινοξέα με ιδιαίτερη σημασία είναι η τυροσίνη, η γλουταμίνη που επιδρούν ευεργετικά στους αμυντικούς μηχανισμούς του εντερικού σωλήνα και γενικότερα στην ανοσοαντοχή ενώ βελτιώνουν το καθημερινό ισοζύγιο του αζώτου 41.

Η χορήγηση ηλεκτρολυτών είναι απαραίτητη στους περισσότερους ασθενείς με ΟΝΑ. Πρέπει να θυμόμαστε ότι η χορήγηση ινσουλίνης, γλυκόζης και αμινοξέων μετακινεί κάλιο και φωσφώρο ενδοκυττάρια αυξάνοντας τον κίνδυνο για υποκαλιαιμία και υποφωσφαταιμία 39.

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΑΠΟ ΕΝΤΕΡΙΚΗ / ΠΑΡΕΝΤΕΡΙΚΗ ΔΙΑΤΡΟΦΗ

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΑΠΟ ΕΝΤΕΡΙΚΗ / ΠΑΡΕΝΤΕΡΙΚΗ ΔΙΑΤΡΟΦΗ

Τεχνικά προβλήματα και λοιμώξεις είναι σχετικά συχνές επιπλοκές από τη χρήση εντερικού σωλήνα και κεντρικών φλεβικών καθετήρων. Η συχνότητα των μεταβολικών διαταραχών από την χρήση τεχνητής διατροφής δεν διαφέρει στους ασθενείς με ΟΝΑ από ότι στους άλλους ασθενείς που χρειάζονται θρεπτική υποστήριξη.
Οι ιδιαιτερότητες των ασθενών με ΟΝΑ είναι η μη ανοχή στη υπερβολική χορήγηση υγρών και ηλεκτρολυτών, η μη σωστή αξιοποίηση των αμινοξέων από τον οργανισμό μαζί με τη συνοδό αύξηση της ουρίας. Η μη ανοχή στη γλυκόζη και η ελαττωμένη κάθαρση του λίπους μπορούν να προκαλέσουν υπεργλυκαιμία και υπερτριγλυκεριδιαιμία.
Η παρακολούθηση των ασθενών με ΟΝΑ που λαμβάνουν εντερική ή παρεντερική διατροφή πρέπει να είναι πιο σχολαστική και περιλαμβάνει καθημερινή μέτρηση ηλεκτρολυτών, σακχάρου, ωσμωτικότητας, ουρίας, κρεατινίνης, αερίων αίματος, λιπιδίων, αμμωνίας και τρανσαμινασών 39.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ

Σε ασθενείς με ΟΝΑ δεν είναι η επηρεασμένη νεφρική λειτουργία που από μόνη της επιβάλλει την θρεπτική υποστήριξη, αλλά η γενικότερη κλινική κατάσταση του ασθενούς, ο τύπος και η σοβαρότητα του πρωτοπαθούς νοσήματος που καθορίζουν το βαθμό του υπερκαταβολισμού.
Οι θεραπευτικές προκλήσεις του μέλλοντος είναι η αναστολή των οδών του υπερκαταβολισμού και η χορήγηση αυξητικών παραγόντων (growth hormone, insulin-like growth factor-I, epidermal growth factor).

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

  1. Aparicio M, Chaveau P, De Precigout V, et al. Nutrition and outcome on renal replacement therapy of patients with chronic renal failure treatedby a supplemented very low protein diet. J Am Soc Nephrol 2000;11:708-716
  2. Hebert LA, Wilmer WA, Falkehhain ME, et al. Renoprotection: one or many therapies? Kidney Int 2001;59:1211-1226
  3. Mitch WE. Dietary therapy in uremia: the impact on nutrition and progressive renal failure. Kidney Int 2000;57:38-43
  4. Toigo G, Aparicio M, Attman PO, et al. Expert Working Group report on nutrition in adult patients with renal insufficiency. Clin Nutr 2000;19:197-207
  5. Mehrota R, Nolph KD. Treatment of advanced renal failure: low-protein diets or timely initiation of dialysis?Kidney Int 2000;58:1381-1388
  6. Maroni BJ, Steinman T, Mitch WE. A method for estimating nitrogen intake of patients with chronic renal failure. Kidney Int 1986;27:58-65
  7. Κasiske BL, Lakatua JD. The effects of dietary protein restriction on chronic progressive renal disease. Miner Electrolyte Metab 1997;23:296-300
  8. Aparicio M, Chauveau P, Combe C. Are supplemented low-protein diets nutritionally safe ?Am J Kidney Dis 2001;37:71-76
  9. Locatelli F, Del Vecchio L. How long can dialysis be postponed by low protein diet and ACE inhibitors? Nephrol Dial Transplant 1999;14:1360-1364
  10. Walser M, Hill S. Can renal replacement be deferred by a supplemented very low protein diet? J Am Soc Nephrol 1999;10:110-116
  11. Tom K, Young VR, Chapman T, et al. Long term adaptive responses to dietary protein restriction in chronic renal failure. Am J Physiol 1995;268:668-677
  12. Walser M, Mitch WE, Maroni BJ, et al. Should protein be restricted in predialysis patients? Kidney Int 1999;55:771-777
  13. Kopple JD, Levey AS, Greene T, et al. Effect of dietary protein restriction on nutritional status in the Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) study. Kidney Int 1997;52:778-791
  14. Maroni BJ, Mitch WE. Role of nutrition in prevention of the progression of renal disease. Annu Rev Nutr 1997;17 :435-455
  15. Mitch WE, Walser M. Nutritional therapy of the uremic patient. In: Brenner BM, Rector FC, eds. The kidney. Philadelphia: WB Saunders, 2000:2298-2340
  16. Toeller M, Buyken A, Heitkamp G, et al. Protein intake and urinary albumin excretion rates in the EURODIAB IDDM complications study. Diabetologia 1997;40:1219-1226
  17. Kaysen GA. Biological basis of hypoalbuminemia in ESRD. J Am Soc Nephrol 1998;9:2368-2376
  18. Fouque D, Wang P, Laville M, et al. Low protein diets delay end-stage renal diasease in non-diabetic adults with chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant 2000;15:1986-1992
  19. Massy ZA, Ma JZ, Louis TA, et al. Lipid –lowering therapy in patients with renal disease. Kidney Int 1995;48:188-198
  20. Keane WF, Brenner BM, Mazzu A, et al, for the CHORUS Steering committee. The CHORUS (Cerivastatin and Heart Outcomes in Renal Disease: understanding survival) protocol: a double-blind, placebo-controlled trial in patients with end-stage renal disease. Am J Kidney Disease 2001;7:48-53
  21. Mann JFE, Gerstein HC, Pogue J, et al, for the Hope investigators. Renal insufficiency as predictor of cardiovascular outcomes and the impact of ramipril: the HOPE randomized trial. Ann Intern Med 2001;134:629-636
  22. Levey AS, Greene T, Beck GJ, et al. Dietary protein restriction and the progression of chronic renal diasease: what have all of the results of the MDRD study shown? Modification of Diet in Renal Disease Study group. J Am Soc Nephrol 1999;10:2426-2439
  23. Βrodsky I, Robbins DC, Hiser E, et al. Effects of low-protein diets on protein metabolism in insulin-dependent diabetes mellitus patients with early nephropathy. J Clin Endocrinol Metab 1992;75:351-357
  24. Kalhr S, Levey AS, Beck GJ, et al. The effects of dietary protein restriction and blood pressure control on the progression of chronic renal disease: Modification of Diet in Renal Disease Study Group. N Engl J Med 1994;330:877-884
  25. Walker JD, Dodds RA, Murrells TJ, et al. Restriction of dietary protein and progression of renal failure in diabetic nephropathy. Lancet 1989;2:1411-1415
  26. Ritz E, Orth SR. Nephropathy in patients with type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 1999;341:1127-1133
  27. Kasiske BL, Lakatua JD, Ma JZ, et al. A meta analysis of the effects of dietary protein restriction on the rate of decline in renal function. Am J Kidney Dis 1998;31:954-961
  28. American Diabetes Association. Nutrition recommendations and principles for people with diabetes mellitus. Diabetes Care 2001;23:44-47
  29. Druml W. Protein metabolism in acute renal failure. Miner Electrolyte Metab 1998;24:47-54
  30. Druml W, Mitch WE. Metabolic abnormalities in acute renal failure. Semin Dialysis 1996;9:484-490
  31. Fiaccadori E, Lombardi M, Leonardi S, et al. Prelevance and clinical outcome of malnutrition in acute renal failure. J Am Soc Nephrol 1999;10:581-593
  32. Chima CS, Meyer L, Hummell AC, et al. Protein catabolic rate in patients with acute renal failure on continuous arteriovenous hemofiltration and total parenteral nutrition. J Am Soc Nephrol 1993;3:1516-1521
  33. Cianciaruso B, Bellizzi V, Napoli R, et al. Hepatic uptake and release of glucose, lactate and amino-acidsin acutely uremic dogs. Metabolism 1991;40:261-290
  34. Druml W, Fischer M, Liebisch B, et al. Elimination of amino acids in renal failure. Am J Clin Nutr 1994;60:418-423
  35. Mitch WE, Chesney RW. Amino acid metabolism by the kidney. Miner Electrolyte Metab1983;9:190-202
  36. Price SR, Reaich D, Marinovic AC, et al. Mechanisms contributing to muscle wasting in acute uremia: activation of amino-acids catabolism. J Am Soc Nephrol 1998;9:438-443
  37. Schneeweiss B, Graninger W, Stockenhuber F, et al. Energy metabolism in acute and chronic renal failure. Am J Clin Nutr 1990;52:596-601
  38. Druml W. Metabolic aspects of continuous renal replacement therapy. Kidney Int 1999;56:56-61
  39. Druml W. Nutritional support in acute renal failure. In: Mitch WE, Klahr S, editors. Nutrition and the Kidney. 2nd ed. Boston: Little, Brown and Company, 1993:314-345
  40. Μitch WE, Goldberg AL. Mechanisms of muscle wasting: the role of the ubiquitin-proteasome pathway. N Engl J Med 1996;335:1897-1905
  41. Rocco MV, Blumenkrantz MJ. Nutrition. In: Handbook of Dialysis. 3rd ed.436-437
  42. Druml W. Nutritional management of acute renal failure. Am J Kidney Dis 2000;37:589-594
  43. Μacious WL, Alaka KJ, Murphy MH et al. Impact of nutritional regimen on protein catabolism and nitrogen balance in patients with acute renal failure. J Paraenter Enteral Nutr 1996;20:56-62

Για περισσότερες Πληροφορίες και Ραντεβού επικοινωνήστε με τον Ιατρό.